La fibrose rénale représente le stade ultime de la plupart des néphropathies chroniques et contribue au déclin progressif et irréversible de la fonction rénale par accumulation de composants de la matrice extracellulaire au niveau du parenchyme rénal. Les mécanismes moléculaires gouvernant le processus de fibrose rénale sont complexes et restent encore à ce jour mal connus. Récemment, le rôle pro-fibrotique de certains microARN (miARN) a été démontré dans des pathologies chroniques fibro-prolifératives comme la fibrose rénale. Les miARN, petits ARN non codants d’environ 20 nucléotides, sont capables d’inhiber l’expression de gènes par des mécanismes de régulations post-transcriptionnelles. L’administration in vivo d’inhibiteurs ou de « mimics » de miARN, permettant de moduler leur expression de certains miARN pourrait permettre de développer de nouveaux traitements. De plus, la mesure des miARN circulants, en tant que biomarqueurs non invasifs, pourrait représenter une nouvelle approche diagnostique et/ou pronostique pertinente.

Renal fibrosis represents the final stage of most chronic kidney diseases and contributes to the progressive and irreversible decline in kidney function with accumulation of extracellular matrix components in the renal parenchyma. The molecular mechanisms governing the renal fibrosis process are complex and remain poorly understood. Recently, the profibrotic role of several microRNAs (miRNAs) has been described in kidney fibrosis. MiRNAs are a new class of, small non-coding RNAs of about 20 nucleotides that act as gene expression negative regulators at the post-transcriptional level. Seminal studies have highlighted the potential importance of miRNA as new therapeutic targets and innovative diagnostic and/or prognostic biomarkers. This review summarizes recent scientific advances on the role played by miRNAs in kidney fibrogenesis and discusses potential clinical applications as well as future research directions.