Los raquitismos corresponden a anomalías de la mineralización ósea de un esqueleto en crecimiento, por oposición a la osteomalacia, que es el trastorno de la mineralización de un hueso adulto. Las etiologías son múltiples: raquitismo carencial, raquitismo por anomalía genética de la vitamina D (mutación de la 1α-hidroxilasa [CYP27B1] o mutación del receptor de la vitamina D [VDR]) y raquitismo hipofosfatémico (por desregulación de la vía del factor de crecimiento fibroblástico 23 [FGF23]). El objetivo de esta actualización es reseñar las principales características clínicas y biológicas que permiten distinguir estas diversas formas de raquitismo y después desarrollar los principios terapéuticos. En un futuro cercano, es probable que el enfoque terapéutico del raquitismo hipofosfatémico se modifique gracias a los anticuerpos anti-FGF23 (en proceso de evaluación en ensayos internacionales de fase III).