Mutation du gène EGFR dans les adénocarcinomes pulmonaires au CHU de Martinique - 21/12/15
, L. Dufrenot Petitjean Roget 2, C. Ahomadégbé 2, N. Leduc 3, V. Doan 1, J. Zecler 1, V. Vinh-Hung 4, N. Grossat 3, A. Lamy 5, J. Sabourin 5, V. Molinie 2, A. Aline Fardin 2
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Riassunto |
Introduction |
En Martinique, le cancer du poumon, bien que 5e cause de cancer chez l’homme et 6e chez la femme, reste respectivement la 2e et 3e cause de décès par cancer [1]. L’avènement des inhibiteurs de la tyrosine kinase a permis une amélioration de la survie des patients mutés EGFR [1]. Cette mutation est retrouvée chez 10,5 % des patients présentant un carcinome non à petites cellules non épidermoïdes. Nous avons recherché dans cette étude la fréquence des mutations EGFR, dans les adénocarcinomes pulmonaires des patients diagnostiqués en Martinique, population essentiellement afro-caribéenne peu tabagique, jusqu’ici non étudiée.
Méthodes |
Analyse rétrospective des mutations EGFR retrouvées dans les carcinomes bronchiques non à petites cellules, non épidermoïdes, diagnostiqués au CHU de Martinique entre janvier 2013 et mai 2015. Cette étude concerne les patients ayant bénéficié d’une recherche de mutation théranostique.
Résultats |
Quatre-vingt-onze cas d’adénocarcinome pulmonaire ont été diagnostiqués pendant cette période et ont bénéficié de la recherche de mutation EGFR. Trente-cinq (38 %) patients étaient porteurs d’une mutation de l’EGFR, contre 49 patients indemnes et 7 dont les prélèvements n’étaient pas contributifs. Parmi les tumeurs mutées, 20 présentaient une délétion sur l’exon 19 et 11 autres présentaient une mutation ponctuelle l858r de l’exon 21. Soixante-deux pour cent des patients mutés étaient des femmes contre 33 % dans le groupe non muté (p=0,006). Il n’y a pas de différence d’âge entre les 2 groupes (p>0,05).
Conclusion |
Notre population, principalement antillaise, présente, en particulier chez les femmes, un taux de mutation EGFR très supérieur à celui relevé usuellement chez les caucasiens. Ces patients doivent bénéficier d’une thérapie ciblée par inhibiteurs de tyrosine kinase. Il importe de poursuivre l’analyse des facteurs cliniques associés à la mutation.
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Vol 33 - N° S
P. A50 - gennaio 2016 Ritorno al numero
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