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MiR-1180 promoted the proliferation of hepatocellular carcinoma cells by repressing TNIP2 expression - 02/04/16

Doi : 10.1016/j.biopha.2016.02.025 
Xu Zhou 1, Hua-qiang Zhu 1, Chao-qun Ma, Hong-guang Li, Fang-feng Liu, Hong Chang, Jun Lu
 Department of Hepatobiliary Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, East District, Jinan 250014, Shandong Province, China 

Corresponding author at: Department of Hepatobiliary Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, East District, No. 9677, Jingshi Road, Jinan, 250014 Shandong Province, China.Department of Hepatobiliary Surgery, Provincial Hospital Affiliated to Shandong University, East District, No. 9677, Jingshi Road, Jinan, 250014 Shandong ProvinceChina

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pagine 6
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Abstract

MicroRNAs (miRNAs) are short, non-coding RNAs with post-transcriptional regulatory function, playing crucial roles in cancer development and progression of hepatocellular carcinoma (HCC). Previous studies have indicated that miR-1180 was implicated in diverse biological processes. However, the underlying mechanism of miR-1180 in HCC has not been intensively investigated. In this study, we aimed to investigate the role of miR-1180 and its target genes in HCC. We found that miR-1180 expression was significantly increased in HCC cells and clinical tissues compared with their corresponding controls. Overexpression of miR-1180 promoted cell proliferation in HCC cell line HepG2. TNFAIP3 interacting protein 2 (TNIP2), a potential target gene of miR-1180, and were validated by a luciferase assay. Further studies revealed that miR-1180 regulated cell proliferation of HCC by directly suppressing TNIP2 expression and the knockdown of TNIP2 expression reversed the effect of miR-1180-in on HCC cell proliferation. In summary, our data indicated that miR-1180 might act as a tumor promoter by targeting TNIP2 during development of HCC.

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Keywords : miR-1180, Hepatocellular carcinoma, TNIP2, Cell proliferation


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Vol 79

P. 315-320 - aprile 2016 Ritorno al numero
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  • The novel anthraquinone derivative IMP1338 induces death of human cancer cells by p53-independent S and G2/M cell cycle arrest
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