La famille des Polyomaviridae est constituée du seul genre Polyomavirus dont les représentants infectent de très nombreux vertébrés. Si pendant près de 40 ans le BK polyomavirus et le JC polyomavirus sont restés les seuls représentants humains, depuis 2006, 11 nouveaux polyomavirus humains ont été décrits. Le BK polyomavirus est responsable de néphropathies sévères ou de cystites hémorragiques chez certains patients transplantés, et le JC polyomavirus est l'agent étiologique de la leucoencéphalopathie multifocale progressive du sujet immunodéprimé. Le regain d'intérêt pour cette famille virale s'explique en partie par les avancées en termes de thérapeutiques immunosuppressives en transplantation ou dans les pathologies auto-immunes, qui ont légèrement modifié l'épidémiologie et la prise en charge des infections à BK et JC polyomavirus et d'autre part, bien sûr, par la découverte de nombreux nouveaux virus grâce à des techniques moléculaires très puissantes. L'autre point d'intérêt majeur des Polyomaviridae est leur potentiel oncogène clairement démontré in vitro ou dans des modèles animaux, mais toujours très controversé pour les polyomavirus humains. Ainsi, la découverte du rôle du polyomavirus des cellules de Merkel dans l'oncogenèse d'un carcinome cutané rare mais très agressif, le carcinome à cellules de Merkel, a également relancé l'intérêt pour cette famille virale. À ce jour, le polyomavirus des cellules de Merkel est le seul polyomavirus humain pour lequel un rôle oncogène est admis. Parmi les nombreux autres nouveaux polyomavirus humains décrits, seuls certains, comme le trichodysplasia spinulosa polyomavirus, ont été associés à une pathologie spécifique mais survenant sur des terrains très immunodéprimés. Si le spectre des infections imputables aux nouveaux polyomavirus humains n'est à ce jour que partiellement connu, il devrait s'élargir au fur et à mesure de ces nouvelles identifications.