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Long non-coding RNA SNHG20 predicts a poor prognosis for HCC and promotes cell invasion by regulating the epithelial-to-mesenchymal transition - 25/04/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.01.011 
Jinxia Liu, Cuihua Lu, Mingbing Xiao, Feng Jiang, Lishuai Qu , Runzhou Ni
 Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong, 226001, Jiangsu Province, People’s Republic of China 

Corresponding authors at: Department of Gastroenterology, Affiliated Hospital of Nantong University, No.20 Xisi Road, Nantong, 226001, Jiangsu Province, People’s Republic of China.Department of GastroenterologyAffiliated Hospital of Nantong UniversityNo.20 Xisi RoadNantongJiangsu Province226001People’s Republic of China

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Abstract

Background

Recently, Accumulating evidence indicates that long noncoding RNAs (lncRNAs) have been shown to have critical regulatory roles in human tumor biology and development. However, the expression pattern and biological function of lncRNA small nucleolar RNA host gene 20 (SNHG20) in hepatocellular carcinoma (HCC) remains largely unknown.

Methods

The expression of SNHG20 in 96 paired HCC tissues and cell lines were detected by quantitative real-time PCR (qRT-PCR) analysis. Kaplan-Meier survival analysis and log-rank test was used to reveal the association between SNHG20 expression and the overall survival time in HCC patients. CCK8 cell proliferation and transwell invasion assays were performed to analyze the cell proliferation and cell invasion ability. QRT-PCR and western-blotting analysis were performed to demonstrate the mRNA levels and protein expression of ZEB1, ZEB2 and relative epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) markers (E-cadherin, N-cadherin and Vimentin).

Results

We showed that the expression level of SNHG20 was significantly up-regulated in 96 pairs of HCC tissues and adjacent normal tissues. Higher SNHG20 expression was positively correlated with larger tumor size and advanced TNM stage, and negatively correlated with the over survival (OS) time for HCC patients. In vitro, loss-function assays revealed that knockdown of SNHG20 inhibited cell proliferation and invasion, whereas, gain-of-function promoted cell proliferation and invasion. Furthermore, knockdown of SNHG20 inhibited ZEB1, ZEB2, N-cadherin and Vimentin expression and up-regulated the E-cadherin expression in HCC cells. Mechanistic investigation revealed that SNHG20 could bind to enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) and regulated E-cadherin expression.

Conclusion

Our results showed that the SNHG20/EZH2/E-cadhein regulator pathway might contribute to the development of novel therapeutic strategies for HCC patients.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Keywords : Hepatocellular carcinoma, Small nucleolar RNA host gene 20, Enhancer of zeste homolog 2, E-cadherin


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Vol 89

P. 857-863 - maggio 2017 Ritorno al numero
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