L’insuffisance rénale aiguë obstructive apparaît une entité hétérogène, la physiopathologie des obstructions intratubulaires étant différente des obstructions aiguës des voies excrétrices. En effet, dans un cas les tubules sont dilatés et le régime de pression dans les uretères, bassinets et calices est normal ; dans l’autre cas, les contraintes exercées sur les parois sont importantes et entraînent une déformation des cavités rénales conduisant rapidement à une compression extrinsèque du système tubulaire avec des tubules généralement pas ou peu dilatés, les pressions intratubulaires étant néanmoins élevées. L’insuffisance rénale aiguë obstructive est cependant dans tous les cas une insuffisance rénale aiguë organique, la présence de cristaux, de cellules desquamées, de débris cellulaires et/ou de gels protéiques intratubulaires entraînant une prolifération tubulaire de voisinage, un recrutement inflammatoire et dans les cas favorables, une résolution. La présence de séquelles à type de fibrose est une éventualité qui ne doit cependant pas faire sous-estimer la fréquence d’un défaut de reperméabilisation des lumières tubulaires avec constitution de nombreux néphrons non fonctionnels du fait de glomérules borgnes (sans tubule). Les phénomènes d’autorégulation de l’hémodynamique rénale ne sont donc pas nécessairement destinés uniquement à préserver un débit sanguin rénal constant mais aussi à maintenir un flux tubulaire afin d’éviter l’interruption définitive du flux par une prolifération anarchique des cellules tubulaires. La survenue d’une obstruction tubulaire focale et le diagnostic de néphropathies cristallines semble sous-estimés au cours de la maladie rénale chronique et suggère l’intérêt thérapeutique potentiel de certains solubilisateurs ou inhibiteurs macromoléculaires en situations aiguë et chronique.

Obstructive acute renal failure is a heterogeneous entity as the pathophysiology of intratubular obstruction is quite different from upper tract obstruction. In the former case, tubules are dilated due to a high hydrostatic pressure whereas pressures are normal in urinary upper tract. In the latter case, a high pressure above the ureteral obstacle is responsible for dilated renal cavities leading to extrinsic compression with no or only few dilated tubules though high hydrostatic pressure are recorded within tubules. Obstruction within tubules may be related to crystal formation, exfoliated cells, cellular debris and/or protein gels altogether with cell proliferation, proliferating cells, and recruitment of inflammatory cells. Though fibrosis may develop, the occurrence of atubular glomeruli in several nephrons due to an initial loss of tubular patency highlights the critical importance of maintaining a fluid flow within tubules in order to avoid uncontrolled tubular cell proliferation. The onset of tubular obstruction in few tubules, especially in crystal nephropathy is underestimated especially in chronic kidney disease patients, thus suggesting that some macromolecular solubilizing factors may be potential relevant therapy to prevent (and/or reverse) chronic kidney disease progression or decrease acute renal failure sequelae.