Le syndrome de Klinefelter (SK) 47, XXY homogène, la plus fréquente des anomalies chromosomiques à l’origine d’un hypogonadisme périphériques, est souvent à l’origine d’une ostéoporose.

Analyser la structure et microarchitecture osseuse par High Resolution Peripheral Quantitative Tomography (HRpQCT).

La densité minérale osseuse (DMO) a été évaluée par DXA (Discovery, Hologic^©) au rachis lombaire et au fémur avant l’initiation d’une androgénothérapie. La microarchitecture osseuse au tibia et au radius a été évaluée par HR-pQCT-Scanco Medical AG^©. Les patients ont été appariés sur l’âge à des témoins sains présentant un score de Tanner≥4 issus des cohortes STRAMBO et VITADOS.

Nous avons inclus 24 patients âgés en moyenne (±SEM) de 22,9±1,6 ans. Leur indice de masse corporelle était significativement plus bas que les contrôles (22,5±1,1 vs. 24,8±0,4kg/m² p=0,027) et leur taux de testostérone totale était significativement plus bas à 11, 5 nmol/L (p=0,0147). La DMO était significativement plus basse chez les SK (p<0,01). En microarchitecture, il existe une diminution significative des aires corticales du radius et du tibia (respectivement, p=0,008 et p<0,001) et une diminution significative de l’épaisseur de la corticale (p<0,001) et de la densité (p=0,002) du tibia. Au niveau de l’os porteur, il existe aussi une diminution de la densité à la fois totale et trabéculaire ainsi qu’une augmentation de l’espacement trabéculaire.

Les patients SK jeunes et naïfs de testostérone présentent précocement une altération de la microarchitecture osseuse plus marquée sur l’os porteur et au niveau de la corticale.