Les causes des thromboses veineuses cérébrales (TVC) sont diverses dominées par les états d’hypercoagulabilité. L’hyperthyroïdie entraîne un état pro-coagulant mais son rôle dans la survenue des thromboses artérielles et veineuses est incertain. Nous rapportons un cas de TVC associés à une hyperthyroïdie sans autres facteurs de risque avec une revue de la littérature.

Une femme de 46 ans sans antécédents pathologiques était admise pour une des céphalées récentes et des vomissements. L’examen neurologique révélait une aphasie et une hémiparésie droite. La biologie montrait une TSH<0,01mE/L et une FT4>100pmol/L, un bilan inflammatoire et une hémostase normales. Devant un goitre confirmé à l’échographie cervicale et des anticorps anti-récepteurs de la TSH positifs, nous avons retenu le diagnostic de maladie de Basedow. L’IRM cérébrale avec angio-veineuse révélait une thrombose du sinus transverse et sigmoïde gauche. La patiente a reçu l’héparinothérapie avec le lévothyrox avec une amélioration progressive de l’état neurologique.

Une augmentation du risque de TVC en parallèle avec le taux des hormones thyroïdiennes a été rapportée. Un risque de 8,7/1000 personnes/an était conclu dans deux récentes études. L’hyperthyroïdie est responsable d’un état d’hypercoagulabilité pouvant expliquer ces thromboses. Elle constitue un facteur suspect devant la survenue de ces complications thrombotiques chez des sujets sans autres facteurs de risque. Cette relation de cause à effet reste à confirmer par des études multicentriques.

L’hyperthyroïdie peut être considérée comme un facteur de risque des thromboses, néanmoins, une confirmation par des études plus larges sont nécessaires.