Les occlusions veineuses rétiniennes se regroupent selon leur topographie en occlusions de la veine centrale, hémiocclusions veineuses et occlusions de branche veineuse. Elles sont associées à l’hypertension artérielle et au glaucome, et ont une médiane de survenue vers 55 ans. La pathogénie des occlusions veineuses rétiniennes reste indéterminée. La présentation clinique de la maladie est très variable. Il s’agit le plus souvent d’une baisse unilatérale de l’acuité visuelle, avec œil blanc et calme. Les formes sévères peuvent survenir brutalement et réduire la vision à une perception lumineuse, tandis que certaines formes sont asymptomatiques. L’évolution de la maladie est en général chronique, souvent entrecoupée d’aggravations. La complication la plus fréquente est l’œdème maculaire, lié soit à une rupture de la barrière hématorétinienne interne maculaire, soit à la diffusion vers la macula d’un œdème papillaire. Le glaucome néovasculaire est la complication la plus grave, lié à la survenue d’une non-perfusion capillaire étendue. Les séquelles visuelles sont fréquentes et parfois sévères s’il existe une ischémie maculaire. Le degré de récupération dépend du délai de recanalisation de la veine et/ou du développement d’une circulation collatérale. Le traitement est uniquement symptomatique. Les inhibiteurs du vascular endothelial growth factor (VEGF) et/ou les corticoïdes par voie intravitréenne peuvent améliorer transitoirement la vision, de même que la photocoagulation maculaire, ciblée ou non sur des macroanévrysmes.

Retinal venous occlusions comprise central retinal vein occlusion, hemiretinal vein occlusions, and branch retinal vein occlusions. They are associated with arterial hypertension and glaucoma. Retinal vein occlusions occur more frequently in males, at a median age of 55. The pathogenesis of retinal venous occlusions remains obscure. The clinical presentation of the disease is variable. In most cases, there is a unilateral visual loss over days with a painless, white and quiet eye. However, retinal venous occlusions may also present as an abrupt and profound loss of vision, or be asymptomatic. The course of the disease may be chronic, often with exacerbations. The most severe complication is the onset of extensive capillary non-perfusion, with a high risk of neovascular glaucoma. The most frequent complication is macular edema due to breakdown of the blood-retinal barrier, which can originate from the macula itself and/or from the disc. The treatment is symptomatic. Retinal venous occlusions may resolve either because of the recanalization of the affected vein, or because of the establishment of an efficient collateral circulation. Intravitreal anti-VEGF antibodies or steroids may transiently improve vision, as well as laser photocoagulation, focused or not on macroaneurysms. Visual sequelae are frequent.