Abbonarsi

The long non-coding RNA MALAT1 interacted with miR-218 modulates choriocarcinoma growth by targeting Fbxw8 - 31/12/17

Doi : 10.1016/j.biopha.2017.10.083 
Dazun Shi, Yu Zhang, Rong Lu, Yi Zhang
 Department of Obstetric and Gynaecology, Xiangya Hospital of Central South University, Changsha, China 

Corresponding author at: Department of Obstetric and Gynaecology, Xiangya Hospital of Central South University, No.87 Xiangya Road, Changsha 410008, China. Department of Obstetric and Gynaecology Xiangya Hospital of Central South University No.87 Xiangya Road Changsha 410008 China

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.

pagine 8
Iconografia 7
Video 0
Altro 0

Abstract

Among the first found cancer-related long non-coding RNAs (lncRNAs), MALAT1 is one that involves in the development and progression of some tumors. MALAT1 can be aberrantly expressed in hepatocellular carcinoma, cervical, breast, ovarian cancers, as well as colorectal cancer. The paper aims to make certain the function of MALAT1 in human choriocarcinoma cell lines by investigating the detailed effects and molecular mechanisms. Being specifically upregulated in choriocarcinoma cell lines, the under-researched lncRNA-MALAT1 promoted choriocarcinoma cell growth by targeting miR-218. After MALAT1 knockdown, proliferation of human choriocarcinoma cell in vitro was dramatically hindered, and the tumor size in vivo was reduced. What is more, miR-218-mediated Fbxw8 regulation was required for MALAT1-induced choriocarcinoma cell proliferation. Taken together, MALAT1 might promote choriocarcinoma tumor growth through miR-218-mediated Fbxw8 regulation. According to our data, MALAT1 might be an oncogenic lncRNA that promoted choriocarcinoma proliferation and could be therapeutically targeted in human choriocarcinoma.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Keywords : MALAT1, miR-218, Choriocarcinoma, Cell proliferation, Fbxw8


Mappa


© 2017  Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.
Aggiungere alla mia biblioteca Togliere dalla mia biblioteca Stampare
Esportazione

    Citazioni Export

  • File

  • Contenuto

Vol 97

P. 543-550 - gennaio 2018 Ritorno al numero
Articolo precedente Articolo precedente
  • Notch signaling pathway dampens tumor-infiltrating CD8+ T cells activity in patients with colorectal carcinoma
  • Weifeng Yu, Yanjun Wang, Peng Guo
| Articolo seguente Articolo seguente
  • Salvianolic acid a attenuates limb ischemia/reperfusion injury in skeletal muscle of rats
  • Yijia Xiang, Shiyong Ye, Changhong Cai, Junchong Chen, Xuyong Zhao, Ning Zhu, Chunlai Zeng

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.

Già abbonato a @@106933@@ rivista ?

@@150455@@ Voir plus

Il mio account


Dichiarazione CNIL

EM-CONSULTE.COM è registrato presso la CNIL, dichiarazione n. 1286925.

Ai sensi della legge n. 78-17 del 6 gennaio 1978 sull'informatica, sui file e sulle libertà, Lei puo' esercitare i diritti di opposizione (art.26 della legge), di accesso (art.34 a 38 Legge), e di rettifica (art.36 della legge) per i dati che La riguardano. Lei puo' cosi chiedere che siano rettificati, compeltati, chiariti, aggiornati o cancellati i suoi dati personali inesati, incompleti, equivoci, obsoleti o la cui raccolta o di uso o di conservazione sono vietati.
Le informazioni relative ai visitatori del nostro sito, compresa la loro identità, sono confidenziali.
Il responsabile del sito si impegna sull'onore a rispettare le condizioni legali di confidenzialità applicabili in Francia e a non divulgare tali informazioni a terzi.


Tutto il contenuto di questo sito: Copyright © 2026 Elsevier, i suoi licenziatari e contributori. Tutti i diritti sono riservati. Inclusi diritti per estrazione di testo e di dati, addestramento dell’intelligenza artificiale, e tecnologie simili. Per tutto il contenuto ‘open access’ sono applicati i termini della licenza Creative Commons.