L’alemtuzumab, anticorps monoclonal anti-CD52 utilisé dans la sclérose en plaques de forme rémittente, crée une immunodépression, puis une reconstitution immunitaire. Les patients sont à risque de développer des maladies auto-immunes, dont la plus fréquente est la maladie de Basedow (MB), survenant chez 16 à 41 % des patients, dont l’évolution est atypique : taux de rémission et de passage en hypothyroïdie plus importants. Une modification des anticorps anti-récepteur de la TSH (TRAb), devenant bloquants, est suspectée.

Patiente de 33 ans sous alemtuzumab depuis 2014, arrêté depuis 23 mois. Diagnostic de MB au 7^e mois de grossesse (TSH normale au 1^er et 2^e trimestre) : T4L : 39pmol/L, T3L : 17pmol/L, TRAb : 23UI/L. Enfant né à 38 semaines sans anomalie clinique. Développement d’une hyperthyroïdie néonatale : TSH<0,01mUI/L, T4L à 83pmol/L, T3L à 17pmol/L, TRAb à 19,7UI/L à 4jours. Diminution très rapide des hormones thyroïdiennes sous carbimazole 1mg/kg/jour, entraînant une hypothyroïdie en 8jours. Anticorps anti-TPO négatifs, activité bloquante des TRAb inférieure à 10 % et activité stimulante à 335 %. Arrêt du traitement possible après 6 semaines, persistance de l’euthyroïdie, TRAb négatifs.

La MB induite par l’alemtuzumab peut survenir jusqu’à 4 ans après traitement. Observation atypique : début en seconde partie de grossesse, passage rapide en hypothyroïdie chez le nouveau né, comme décrit chez l’adulte, en l’absence de TRAb bloquants. Il est possible que l’évolution différente de la MB soit secondaire aux modifications immunitaires post-thérapeutiques.