La paralysie faciale périphérique a frigore ou idiopathique, dite encore de paralysie de Charles Bell chez les anglo-saxons, représente plus de la moitié des causes de paralysies faciales périphériques de l’adulte. S’il s’agit d’une pathologie dite bénigne, son retentissement fonctionnel et psychologique peut être important. L’hypothèse physiopathologique principale est celle d’une réactivation du virus HSV-1 dans le ganglion géniculé à l’origine d’un œdème du nerf facial et sa compression dans l’aqueduc de Fallope, canal osseux inextensible. La symptomatologie, un déficit moteur d’intensité variable intéressant les muscles faciaux ipsilatéraux des territoires supérieur et inférieur, cesse de progresser le plus souvent en moins de 24 heures et toujours en moins de trois jours. Fréquemment, elle est précédée ou accompagnée de douleurs rétro-auriculaires et/ou de sensation d’engourdissement de l’hémiface concernée. Le diagnostic est clinique et s’appliquera à éliminer les diagnostics différentiels représentés par les paralysies faciales de cause centrale ou périphérique secondaire (infections, néoplasies, pathologies auto-immunes). Dans les trois-quarts des cas, l’évolution est spontanément satisfaisante avec une récupération complète. Une corticothérapie orale de courte durée instaurée précocement (dans les 72 heures) améliore encore les taux de récupération complète, alors que l’intérêt de l’associer à un traitement antiviral n’est pas démontré. Des spasmes hémifaciaux (contractions involontaires des muscles de l’hémiface) ou des syncinésies (contractions involontaires accompagnant une contraction volontaire en lien avec un phénomène de réinnervation aberrante) peuvent émailler son évolution. L’électroneuromyographie peut montrer le bloc de conduction, la perte axonale, puis la réinnervation, et aider au diagnostic des complications.

Idiopathic peripheral facial palsy, also named Bell's palsy, is the most common cause of peripheral facial palsy in adults. Although it is considered as a benign condition, its social and psychological impact can be dramatic, especially in the case of incomplete recovery. The main pathophysiological hypothesis is the reactivation of HSV 1 virus in the geniculate ganglia, leading to nerve edema and its compression through the petrosal bone. Patients experience an acute (less than 24 hours) motor deficit involving ipsilateral muscles of the upper and lower face and reaching its peak within the first three days. Frequently, symptoms are preceded or accompanied by retro-auricular pain and/or ipsilateral face numbness. Diagnosis is usually clinical but one should look for negative signs to eliminate central facial palsy or peripheral facial palsy secondary to infectious, neoplastic or autoimmune diseases. About 75% of the patients will experience spontaneous full recovery, this rate can be improved with oral corticotherapy when introduced within the first 72 hours. To date, no benefit has been demonstrated by adding an antiviral treatment. Hemifacial spasms (involuntary muscles contractions of the hemiface) or syncinesia (involuntary muscles contractions elicited by voluntary ones, due to aberrant reinnervation) may complicate the disease's course. Electroneuromyography can be useful at different stages: it can first reveal the early conduction bloc, then estimate the axonal loss, then bring evidence of the reinnervation process and, lastly, help for the diagnosis of complications.