La Tempalgin^® (métamizole sodium Triacetonamine-4-toluensulfonate) est un médicament possédant une double action tranquillisante et analgésique. Le métamizole (Dipyrone), est responsable d’agranulocytose. De ce fait, il est interdit dans de nombreux pays mais autorisé en Russie y compris chez les enfants. Néanmoins, les intoxications par métamizole sont assez rares dans la pratique clinique et se manifestent généralement par une faiblesse, des nausées, des douleurs abdominales modérées, et parfois par une insuffisance rénale aiguë [1Bentur Y., e al. Dipyrone overdose J Toxicol Clin Toxicol 2004 ;  42 : 261-265 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 2Abu-Kishk I., e al. Transient renal insufficiency following dipyrone overdose Arch Dis Child 2010 ;  95 : 233-234 [cross-ref]

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Chez l’enfant, les intoxications peuvent être très sévères [3Redondo-Pachon M.D., e al. Acute renal failure and severe thrombocytopenia associated with metamizole Saudi J Kidney Dis Transpl 2014 ;  25 : 121-125 [cross-ref]

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Présenter une intoxication mortelle par la Tempalgin^® chez un adolescent de 12 ans.

Le patient était trouvé somnolent dans son lit avec un réveil impossible. À la stimulation verbale, il présentait une agitation psychomotrice, avec jargon, hypersialorrhée et vomissements. Les pupilles étaient égales, intermédiaires (3mm) mais avec un réflexe photomoteur ralenti. Il n’y avait pas de nystagmus. Les réflexes ostéotendineux étaient vifs et symétriques. Le tonus musculaire était normal. Il n’y avait pas de syndrome méningé. La tension artérielle était à 120/70mmHg, la fréquence cardiaque à 74 battements/min et la saturation périphérique en oxygène à 98 %. La glycémie était à 8,1mmol/L. Selon sa grand-mère, en raison de douleurs dentaires intenses, il avait ingéré des comprimés de Tempalgin^®. Il avait déjà pris des comprimés de Tempalgin^® auparavant. À l’admission à l’hôpital, il a bénéficié d’un lavage gastrique qui a ramené de nombreux restes de comprimés, puis de l’administration de charbon activé. Il est ensuite admis en réanimation. Au bout de 90min, son état s’est aggravé avec une dyspnée et une cyanose. Il a bénéficié d’une intubation et d’une ventilation assistée. Un coma est apparu avec hyporéflexie, une hypotension artérielle, et une oligurie. L’ECG retrouvait une tachycardie (120 battements/min), un sus-décalage du segment ST (sur 4mm). La biologie retrouvait une hyperglycémie (12,55mmol/L), une élévation de la créatininémie (567μmol/L), une hyperbilirubinémie (50,2μmol/L), une éosinophilie (4 %). Malgré le traitement, une insuffisance cardiaque est apparue et le patient est décédé au 10^e jour.

Nous avons analysé rétrospectivement les documents du procès ayant eu lieu après la mort du patient.

L’autopsie judiciaire a montré un œdème cérébral avec des zones de micro-nécrose, des anomalies dystrophiques des cardiomyocytes, des infiltrats périvasculaires dans les poumons, une atteinte hépatocytaire, et une néphropathie. Le bilan toxicologique est négatif (méthodes immunologiques et GCMS dans les urines et le sang) ainsi que la recherche d’éthanol. Seule l’analyse toxicologique sur des prélèvements de reins et de foie en GCMS permet l’identification d’un métabolite, le nor-aminophénol.

Le décès du patient est en lien avec une intoxication aiguë sévère à la Tempalgin^®, compliqué d’un œdème cérébral, avec atteinte cardiaque, hépatique, rénale et s’accompagnant d’une hyperglycémie sans signes d’agranulocytose ni de thrombocytopénie.