L’inhibition du TNF a été un progrès majeur dans le traitement des maladies inflammatoires chroniques en agissant sur leur expression locale et systémique. Cependant ce traitement peut être responsable d’infections graves, en particulier de réactivation de la tuberculose. Leurs mécanismes sont maintenant mieux compris. D’une part, les maladies inflammatoires chroniques s’accompagnent d’un déficit de l’immunité à médiation cellulaire touchant particulièrement la voie Th1. D’autre part, le TNF ayant un rôle central dans la formation des granulomes, son inhibition permet la libération du bacille de la tuberculose et sa propagation rapide. Cette compréhension a permis des actions de prévention avec dépistage et traitement des tuberculoses latentes.

The inhibition of TNF has been a major progress in the treatment of chronic inflammatory diseases by acting on their local and systemic manifestations. However, this treatment can be responsible for severe infections, specifically reactivation of tuberculosis. The underlying mechanisms are now better understood. First, chronic inflammatory diseases are associated with a cellular mediated immune defect, especially affecting the Th1 pathway. On the other hand, TNF has a central role in granuloma formation. TNF inhibition allows the escape of tuberculosis bacteria and its fast diffusion. This understanding has allowed the implementation of prevention measures with screening and treatment of latent tuberculosis.