La spondyloarthrite est un rhumatisme inflammatoire chronique faisant intervenir dans sa physiopathologie un rôle particulier aux agents infectieux, à certains facteurs génétiques et à l’intestin, l’ensemble aboutissant à une inflammation dans différents tissus cibles ostéo articulaires et extra rhumatologiques. La voie Th17 correspond à la polarisation des cellules CD4 naïves vers les Th17 (cellules produisant principalement de l’IL-17 et de l’IL-22) sous l’influence principale de l’IL-23, réalisant ainsi l’axe IL-23ITh17. Cette voie est activée à différents niveaux dans la spondyloarthrite: par le contact des micro organismes en particuliers digestifs (microbiote), par HLA-B27 (misfolding), et par l’inflammation intestinale. Des cellules exprimant le récepteur de l’IL-23 ont été mises en évidence dans l’enthèse de modèles animaux, et en migration depuis l’intestin vers le sang, la moelle osseuse et l’articulation chez l’homme. Cette implication dégage des perspectives de thérapeutique ciblée sur l’IL-23 ou l’IL-17 dans la spondyloarthrite.

Spondyloarthritis is a chronic inflammatory disease, whose pathogeny involves microbial agents, genetic factors and the gut, leading to inflammation in several target tissues. The Th17 pathway corresponds to polarization of CD4 naïve cells towards Th17 cells (producing predominantly IL-17 and IL-22) under the influence of IL-23, completing the IL-23ITh17 axis. This pathway is activated and involved at several levels in spondyloarth-ritis: microbial contact (microbiota and dysbiosis), HLA-B27 (misfolding) and gut inflammation. IL-23 receptor expressing cells were found in enthuses of animal model, and migrating from gut to blood, bone marrow and joint in humans. The involvement of this pathway allows insight into targeted therapies against IL-17 or IL-23 in spondyloarthritis.