La fibrillation atriale (FA) d’incidence croissante avec le vieillissement s’accompagne d’une importante morbi-mortalité cardiovasculaire. Son apparition marque un tournant évolutif dans l’évolution d’une cardiopathie avec des complications thromboemboliques et l’apparition de l’insuffisance cardiaque. Le risque d’embolie cérébrale est multiplié par 5,6 en cas de fibrillation non rhumatismale et par 17,6 en cas de FA rhumatismale. Le pronostic des accidents cérébraux emboliques chez les patients en FA est médiocre avec une forte mortalité ou de lourdes séquelles. Le risque relatif est le même que la FA soit paroxystique ou permanente. Les accidents emboliques sont la conséquence de la migration de thrombus issus de l’oreillette gauche et la détection d’un thrombus dans l’auricule gauche multiplie par trois le risque embolique. Les facteurs de risque validés au cours d’une FA sont des antécédents d’accident thromboembolique, un âge > 75 ans, l’insuffisance cardiaque, les valvulopathies rhumatismales, les prothèses valvulaires mécaniques, l’hypertension artérielle et le diabète. Les cardiopathies ischémiques, le sexe féminin, une atteinte vasculaire, représentent des risques intermédiaires. Les antivitamines K, avec un INR entre deux et trois réduisent de 62 % les accidents vasculaires cérébraux au cours de la FA avec un risque hémorragique d’1,4 à 3,6 %. L’aspirine (75/300mg/j) réduit le risque d’AVC de 21 %. Il est recommandé de traiter par antivitamines K ou par un nouvel agent anticoagulant, le dabigatran, les patients ayant un score de risque CHAD2 D-VASc égal ou supérieur à 2. Pour les patients ayant un score à 0 on peut envisager soit l’aspirine soit l’abstention thérapeutique. Pour les patients ayant un score à 1 le choix est possible entre une antivitamine K et l’aspirine. De nouveaux antithrombotiques, antithrombine ou antiXa, sont à l’étude et modifieront probablement notre attitude actuelle.

Atrial fibrillation (AF) is the most common form of cardiac arrhythmia, and its incidence is rising as the population ages. AF is therefore a growing source of cardiovascular morbidity and mortality due to thromboembolic complications and heart failure. The risk of embolic stroke is multiplied by about 5.6-fold in non rheumatic AF and by 17.6-fold in rheumatic AF. Strokes due to AF are often fatal or disabling. Paroxysmal and permanent fibrillation are associated with a similar thromboembolic risk. Embolic complications arise from the left atrium or the left atrial appendage. Known risk factors in patients with AF include a history of thromboembolism or stroke, age >75 years, heart failure, rheumatic valve disease, mechanical prosthetic valves, arterial hypertension and diabetes mellitus. Ischemic cardiomyopathy, female gender and atherosclerotic vascular disease are associated with an intermediate risk of thromboembolism. Vitamin K antagonist therapy targeting an INR of 2 to 3 reduces the risk of stroke by two-thirds in patients with AF, and causes bleeding in 1.4 % to 3.6 % of patients. The bleeding risk can be evaluated with the CHADS2 scale. Aspirin (75/300 mg per day) reduces the risk of cerebral thromboembolism by about 21 %. Current guidelines recommend vitamin K antagonist or dabigatran anticoagulation for patients with a CHADS2 score of 2. Patients with a score of 0 should receive either aspirin or no drug therapy, while patients with a score of 1 may receive eithera vitamin Kantagonist or aspirin. After successful AF ablation, the existing antithrombotic strategy should be pursued. New strategies based on antithrombin or anti-Xa medications will probably have a better risk-benefit ratio.