La vulnérabilité de l'organisme humain face tant à la déficience qu'à la surcharge en fer rend indispensable une homéostasie très fine du métabolisme martial. Les possibilités limitées d'adaptation de ce métabolisme sur le versant de l'élimination du fer font que c'est essentiellement au niveau de son entrée digestive que se fait cette régulation. De nombreux acteurs moléculaires gérant l'entrée (DMT1, PCFT/HCP1, HRG-1), le stockage (ferritine) et la sortie du fer duodénocytaire (ferroportine, FLVCR1a) ont été identifiés. Ils ont permis d'analyser les facteurs luminaux, entérocytaires et systémiques - au premier rang desquels l'axe hepcidine-ferroportine - dont les interactions assurent cette régulation. Confrontées aux données cliniques, ces connaissances sur les modes de régulation de l'absorption digestive du fer ont permis d'élargir, sur des bases physiopathologiques précises, le champ nosologique des pathologies, génétiques ou acquises, concernées par une dysrégulation de cette absorption. Beaucoup a été acquis dans le domaine du fer non héminique (ou inorganique) mais beaucoup plus reste à découvrir dans celui du fer héminique qui, pourtant, représente la part dominante du fer absorbé au quotidien.