L’hypo-albuminémie est un puissant facteur pronostique de l’insuffisance cardiaque, indépendamment de l’âge, de la clinique, de la fraction d’éjection et des marqueurs pronostiques habituels. Cette valeur pronostique persisterait après ajustement des facteurs causaux tels que la malnutrition, l’inflammation et la dysfonction hépatique.

Examiner la pertinence pronostique de l’hypo-albuminémie chez les patients âgés présentant un œdème pulmonaire à haut risque, indépendamment des facteurs causaux. L’albumine sérique a été mesurée après stabilisation clinique pour supprimer l’hypervolemie.

Au total, 67 patients d’un âge moyen de 86 ans ont été inclus. La mortalité hospitalière était de 30 %. Les patients qui sont décédés et qui ont survécu étaient similaires en termes d’âge, de fraction d’éjection, de BNP, de créatinine sérique, d’hémoglobine, de bilirubine totale et de pré-albumine. Les patients décédés présentaient une albuminémie plus basse (p<0,001), un taux d’urée plasmatique plus élevé (p=0,03) et une protéine C réactive plus élevée (p=0,02). Dans l’analyse multivariée, l’albumine sérique était le seul prédicteur indépendant de décès (p<0,01), après ajustement pour la malnutrition (p=ns, pré-albumine), l’inflammation (p=ns, protéine C réactive) et la dysfonction hépatique (p=ns, bilirubine totale).

L’albumine sérique est un puissant facteur pronostique chez les patients âgés souffrant d’un œdème pulmonaire après ajustement des principaux facteurs causaux. L’hypo-albuminémie pourrait contribuer à l’aggravation de l’insuffisance cardiaque étant donné ses propriétés physiologiques qui comprennent une activité anti-oxydante et une action de pression oncotique plasmatique. Des études complémentaires sont nécessaires pour examiner l’impact de la prévention et de la correction de l’hypo-albuminémie dans l’insuffisance cardiaque.

Hypoalbuminemia has now emerged as a powerful prognosticator in heart failure regardless of age, clinical presentation, left ventricular ejection fraction and usual prognostic markers. Growing evidence is that this prognostic value persists after adjusting for causative factors for hypoalbuminemia such as malnutrition, inflammation and liver dysfunction.

To address the prognostic relevance of hypoalbuminemia in frail elderly patients with well-characterized cardiogenic pulmonary edema at high risk for adverse outcome, beyond causative factors for low serum albumin levels. Serum albumin was measured after clinical stabilization to avoid hypervolemia.

In all, 67 patients with a mean age of 86 years were included. Hospital mortality was 30%. Patients who died and who survived were similar in age, ejection fraction, BNP concentration, serum creatinine, serum hemoglobin, total bilirubin and prealbumin. Patients who died had lower serum albumin levels (P<0.001), higher blood urea nitrogen (P=0.03) and higher C-reactive protein (P=0.02). In multivariate analysis, serum albumin was the sole independent predictor of hospital death (P<0.01), after adjusting for malnutrition (prealbumin P=ns), inflammation (C-reactive protein P=ns) and liver dysfunction (total bilirubin P=ns).

Serum albumin is a powerful prognosticator in frail elderly patients with acute cardiogenic pulmonary edema even after adjusting for main causative factors. These results suggest that hypoalbuminemia may contribute to the worsening of heart failure given the physiological properties of serum albumin that includes antioxidant activity and plasma colloid osmotic pressure action. Further studies are critically needed to address the relevance of prevention and correction of hypoalbuminemia in heart failure.