L’inflammation bronchique chez les asthmatiques sévères est hétérogène. Au moins la moitié de ces patients ont une inflammation de type 2 prédominante, caractérisée notamment par la présence d’IL-5, Il-4 et IL-13 dans les voies aériennes, produites entre autre par les lymphocytes helper Th2 et les cellules innées lymphoïdes de type 2. La présence d’éosinophiles est un marqueur direct de cette inflammation de type T2.

La présence d’une allergie respiratoire clinique, confirmée par la mise en évidence d’une sensibilisation allergénique par les prick-tests ou les IgE spécifiques, identifie clairement une inflammation de type 2. Une rhinosinusite chronique avec polypose est souvent associée à des éosinophiles, mais cette entité a montré également son hétérogénéité en termes d’inflammation.

L’éosinophilie bronchique peut être documentée par l’expectoration induite. Si elle est ≥3%, elle est considérée comme pathologique. L’éosinophilie sanguine reflète mal le compartiment bronchique, mais elle est plus simple à mesurer. Si elle est ≥150/mm³, elle laisse préjuger d’une réponse clinique aux anti IL-5, IL-5R, IL-4/13R.

L’induction de la NOsynthase dans l’épithélium bronchique par les cytokines de type 2 fait de la fraction exhalée du NO (FeNO) un autre marqueur de l’inflammation de type 2, facilement mesurable. Un taux ≥ 20 ppb est retenu comme associé à une réponse clinique à un anticorps anti IL-4/13R.

En pratique clinique, documenter des marqueurs de l’inflammation de type 2 permet d’identifier les patients éligibles aux biothérapies ciblant cette voie. Les mesures de l’éosinophilie sanguine, comme de la FeNO, doivent être répétées compte tenu de la grande variabilité de ces paramètres.

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Bronchial inflammation is heterogeneous in severe asthma. At least half of these patients have a predominant type 2 inflammation, characterized by IL-5, Il-4 and IL-13 in the airways, produced, among others, by Th2 lymphocytes and type 2 innate lymphoid cells. Eosinophils are direct markers of this type 2 inflammation.

The presence of a clinical respiratory allergy, confirmed by the demonstration of allergen sensitization by skin prick tests or specific IgE, clearly identifies type 2 inflammation. Chronic rhinosinusitis with polyposis is often associated with eosinophils, but this entity has also shown an heteogeneous inflammation.

Bronchial eosinophilia can be documented by induced sputum analysis. A value ≥ 3% is considered abnormal. Blood eosinophilia poorly reflects the bronchial compartment, but is easier to assess. When ≥ 150/mm³, a clinical response to anti IL-5, IL-5R, IL-4/13R can be hoped.

Induction of NOsynthase in the bronchial epithelium by type 2 cytokines makes the exhaled fraction of NO (FeNO) another easy marker of type 2 inflammation. A level ≥ 20 ppb is can predict a clinical response to an anti IL-4/13R antibody.

In clinical practice, documenting markers of type 2 inflammation makes allows identification of patients eligible for biologics targeting this pathway. Blood eosinophilia measurements, such as FeNO, should be repeated due to the wide variability of these parameters.

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