Le SARS-Cov2 est un nouveau coronavirus responsable de la pandémie de COVID19. Cette infection est responsable d’une réponse inflammatoire exacerbée caractérisée par une libération massive de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, IL-10, IL-18, IFN-gamma, TNF-alfa) entraînant un « orage cytokinique » qui semble être responsable de l’apparition d’un syndrome de détresse respiratoire aigu et de défaillances multiviscérales sévères. Différentes manifestations auto-immunes et auto- voir hyper-inflammatoires ont été décrites comme compliquant une infection COVID-19, certaines présentant quelques similarités avec le syndrome de Kawasaki (surtout chez les enfants), le syndrome d’activation macrophagique et le syndrome des anticorps antiphospholipides. Les mécanismes impliqués dans la survenue de ces manifestations restent inconnus.

Nous présentons ici 3 cas particuliers de manifestations inflammatoires atypiques faisant suite à une infection non grave par le SARS-CoV2. La première patiente, âgée de 32 ans, a présenté un syndrome de Löfgren typique et complet de bonne évolution spontanée. La deuxième patiente, âgée de 51 ans, n’avait pas d’antécédents personnels particuliers mais 2 sœurs (sur une fratrie de 5 sœurs) avaient un antécédent de sarcoïdose. Cette patiente a présenté une sarcoïdose ganglionnaire isolée supra- et sous-diaphragmatique associée à une fièvre vespérale et à une asthénie qui ont nécessité l’instauration d’une corticothérapie ayant permis d’amender les symptômes et de faire disparaître les adénopathies. Le troisième patient, âgé de 76 ans, a présenté une pseudotumeur inflammatoire de l’orbite qui a bien évolué après traitement local. Dans les 3 cas présentés ci-dessous, la RT-PCR n’a pas pu être réalisée durant l’infection par le SARS-CoV-2 en raison de l’absence d’hospitalisation initiale des patients, mais tous les patients ont présenté des symptômes typiques avec une notion de contage et une sérologie ELISA SARS-CoV-2 positive en IgG.

La survenue d’une atteinte pulmonaire de type interstitiel aigu survient habituellement 1 à 2 semaines après le début des symptômes infectieux, et semble être déclenchée par la réponse inflammatoire exacerbée induite par l’infection. Les manifestations survenues chez les 3 patients présentés ci-dessous sont également survenues entre 1 à 2 semaines après le début des symptômes infectieux, laissant supposer un mécanisme similaire. Différents éléments peuvent être soulevés : L’enzyme de conversion de l’angiotensine est surexprimée au sein des granulomes, et constitue un marqueur diagnostique et pronostique de la sarcoïdose. Le SARS-CoV2 utilise sa protéine S pour se lier aux cellules de l’hôte via le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Toutefois, un lien évident entre ces deux derniers éléments est difficile à établir à l’heure actuelle. Par contre, la sarcoïdose et les pseudotumeurs inflammatoires orbitaires (qui peuvent être de nature granulomateuse également) semblent toutes les deux pouvoir être déclenchées par un facteur infectieux (notamment Mycobacterium tuberculosis et Cutibacterium acnes pour la sarcoïdose, et des infections virales respiratoires hautes pour les pseudotumeurs inflammatoires orbitaires), surtout sur un terrain génétique prédisposant. Enfin, aucun de ces trois patients n’a présenté de forme grave ni prolongée de l’infection par le SARS-CoV2 et n’a nécessité d’hospitalisation.

S’agit-il ici d’une réaction inflammatoire banale déclenchée par le SARS-CoV2 ou d’une réaction granulomateuse plus spécifique liée à un agent pathogène particulier ? La survenue d’une telle manifestation est-elle un facteur de bon pronostic concernant la guérison de l’infection par le SARS-CoV2 et protégeant de la survenue d’une forme grave ? Dans tous les cas, le médecin prenant en charge des patients ayant eu une infection à SARS-CoV2 doit être conscient de la possibilité de survenue de telles manifestations qui nécessitent une prise en charge et un suivi spécifiques.