FGF23 is a protein secreted in the plasma by bone cells. In the kidney, FGF23 can activate an FGF receptor in the presence of its co-receptor αKlotho. FGF23 controls the renal phosphate reabsorption and calcitriol metabolism. When renal function declines, plasma FGF23 concentration raises and FGF23 can stimulate FGFRs in the absence of αKlotho. This induces cardiac hypertrophy, modifies cardiomyocyte contractility and increases the risk of arrhythmic events in cardiac cells. There is still no evidence that decreasing FGF23 concentration in patients on dialysis could improve their survival. In different cardiac disorders cardiomyocyte can produce FGF23, which can reveal a way of adaptation to the stress.

Le FGF23 est un facteur plasmatique secrété par les cellules osseuses. Il se fixe en présence de son co-récepteur αKlotho à un récepteur au FGF dans le rein et contrôle ainsi la réabsorption rénale de phosphate et le métabolisme du calcitriol. Lors de l’insuffisance rénale, la concentration de FGF23 s’élève et atteint des niveaux qui permettent de stimuler un récepteur au FGF dans des organes qui n’expriment pas αKlotho comme le cœur. Cette stimulation induit une hypertrophie cardiaque, modifie les fonctions contractiles du cardiomyocyte et augmente le risque d’évènement arythmogène. Il n’existe pas encore de données permettant d’affirmer que le blocage ou la baisse de la production de FGF23 chez des patients dialysés pourrait améliorer leur survie. Lors d’agressions cardiaques, les cardiomyocytes peuvent produire du FGF23 qui représente peut-être une modalité d’adaptation au stress.