L'aldostérone est une hormone stéroïdienne synthétisée par la zone glomérulée de la corticosurrénale à partir du cholestérol et grâce à une cascade enzymatique. Elle a deux actions principales via son interaction avec son récepteur minéralocorticoïde au niveau du néphron distal. Elle régule la réabsorption sodée, et donc la volémie, et l'excrétion de potassium, et donc la kaliémie. Sa sécrétion est régulée par deux déterminants principaux : l'angiotensine II (via le système rénine-angiotensine-aldostérone) et la kaliémie. La détermination de sa concentration, dans le sang ou dans les urines, est donc particulièrement utile dans l'exploration d'une dyskaliémie, d'une hypertension artérielle (HTA) ou lors de la découverte d'un incidentalome surrénal. L'hyperaldostéronisme primaire (HAP), une hypersécrétion relativement autonome d'aldostérone, se caractérise par une HTA pouvant s'associer à une hypokaliémie. Un hyperaldostéronisme secondaire à une augmentation de la sécrétion de rénine s'observe en réponse à un état d'hypovolémie (déshydratation, HTA maligne, etc.) ; il est aussi observé en cas d'anomalie rénale (sténose des artères rénales, etc.). À l'inverse, devant une freination de la sécrétion d'aldostérone, on évoquera en première intention une insuffisance surrénale en cas d'hypotension artérielle, ou une activation du néphron distal par un autre mécanisme en cas d'HTA. Quel que soit le contexte clinique, l'interprétation des dosages d'aldostérone doit se faire en regard des seuils diagnostiques adaptés aux méthodes de dosage et aux unités utilisées, de la concentration de rénine, de la kaliémie, de la pression artérielle et des éventuels facteurs interférents.