La dyslipidémie du diabète de type 2 (DT2) comprend, entre autres, des anomalies du métabolisme des lipoprotéines LDL. Notre groupe a montré que le liraglutide augmente le catabolisme des LDL et qu’il réduit l’expression de PCSK9 (inhibiteur majeur de l’expression du récepteur LDL). Ceci nous a conduits à étudier l’effet du traitement par liraglutide sur le taux plasmatique de PCSK9 chez les patients DT2.

Parce que les statines modifient PCSK9, nous avons réalisé une étude prospective chez 51 patients DT2, non traités par statines, avant puis 6 mois après l’initiation d’un traitement par liraglutide (1,2mg/jour).

Le liraglutide a entraîné une réduction significative de l’HbA_1c, du poids, des triglycérides, du LDL-cholestérol et du taux de PCSK9 (214,97±56,37 vs. 244,52±99,25ng/ml, p=0,024). La diminution de PCSK9 était très significative chez les patients ayant une HbA_1c initiale <10 % (n=33; −44,97±88,16ng/ml), mais absente chez ceux ayant une HbA_1c initiale ≥10 % (+5,20±55,19ng/ml). En analyse multivariée, l’HbA_1c initiale était un facteur indépendant de la modification du taux plasmatique de PCSK9 sous liraglutide.

Le traitement par liraglutide induit une réduction significative du taux de PCSK9 chez les patients DT2, non traités par statines. Ceci est en accord avec l’accélération du catabolisme des LDL, observée sous liraglutide. Cependant, la réduction du taux plasmatique de PCSK9 est significativement influencée par le taux initial d’HbA1c et n’est pas observée chez les patients DT2 très mal contrôlés.