L’importance de l’axe « intestin-cerveau » dans le contrôle de la glycémie en condition normale ou pathologique a une place grandissante dans la recherche fondamentale et clinique. Les modes de communication entre l’intestin et le cerveau sont multiples et font intervenir le système nerveux entérique, les voies nerveuses afférentes et les hormones gastro-intestinales. Dans cette mécanique complexe nécessitant de nombreux acteurs cellulaires et moléculaires, le microbiote intestinal libère des molécules bioactives (neurotransmetteurs, acides gras à chaîne courte, lipopolysaccharide…) agissant sur cet axe « intestin-cerveau ». En réponse, le cerveau pourra à son tour contrôler la glycémie en régulant l’entrée du glucose dans les tissus périphériques et la sécrétion d’insuline pancréatique. Lors du diabète de type 2, cet axe « intestin-cerveau » est fortement perturbé ce qui participe au développement de l’hyperglycémie et de l’insulino-résistance suggérant que le microbiote pourra être une cible pour rétablir un fonctionnement normal de cet axe.

The importance of the “gut-brain” axis in the control of glycemia in normal or pathological conditions is growing in basic and clinical research. The modes of communication between the gut and the brain are multiple and involve the enteric nervous system, the afferent nervous pathways and gastrointestinal hormones. In this complex system requiring many cellular and molecular actors, the microbiota releasing bioactive molecules (neurotransmitters, short-chain fatty acids, lipopolysaccharide, etc.) act on this “gut-brain” axis. In response, the brain will in turn be able to control glycemia by controlling the entry of glucose into peripheral tissues and the secretion of pancreatic insulin. In type 2 diabetes, this “gut-brain” axis is severely disrupted, contributing to the development of hyperglycemia and insulin resistance, suggesting that the microbiota may be a target to restore a normal function of this axis.