La sarcopénie et habituellement observée chez les personnes âgées. Sa physiopathologie est complexe et comporte des phénomènes de lipotoxicité, de stress oxydant et d’inflammation de bas grade. La réduction de l’activité physique et de la prise alimentaire de protéines joue également un rôle important dans le développement de la sarcopénie. Le syndrome métabolique, l’insulinorésistance et l’hyperglycémie chronique ont été récemment identifiés comme des facteurs altérant la synthèse protéique, non seulement chez les personnes âgées, mais également chez les personnes plus jeunes. L’insuline est une hormone anabolique qui contribue à protéger la masse musculaire. L’insuline réduit la protéolyse et, probablement, augmente la protéosynthèse, néanmoins uniquement en association avec un apport de protéines. De manière intéressante, la réduction de l’anabolisme protéique induit par l’insulinorésistance est plutôt dépendante du développement de l’adiposité plutôt que de l’âge. D’autre part, ce défaut peut être compensé par une augmentation des apports alimentaires en protéines. À l’inverse, il n’y a pas de preuve suffisante que l’insuline seule est capable d’améliorer la sarcopénie. Mais les études sont rares. Il est donc nécessaire de réaliser des études cliniques afin de tester les meilleures combinaisons possibles entre l’administration de l’insuline et l’administration des protéines afin d’améliorer la prise en charge des patients sarcopéniques.

Sarcopenia is common among the elderly. Its pathophysiology is complex, and includes lipotoxicity, oxidative stress and adipose tissue-derived inflammation. A reduction in physical activity and protein intake also play major roles in the development of sarcopenia. The metabolic syndrome, insulin resistance and chronic hyperglycemia have recently been identified as emerging factors promoting alterations of protein synthesis, not only in the elderly, but also in younger patients. Insulin is an anabolic hormone that contributes to protect lean mass. Insulin reduces proteolysis and, probably, increases proteosynthesis, not alone but when associated with protein intake. Interestingly, the defective protein anabolism in response to insulin is due the development of adiposity rather than to age. In addition, this defect can be overcome by increasing protein intake. In contrast, evidence is lacking to confirm that insulin alone can reverse sarcopenia. Given the lack of current evidence, clinical trials are needed to study the best combinations of protein intake and/or insulin administration for a better management of sarcopenic patients.