La regulación de la glucemia al nacer involucra los mecanismos de adaptación a la vida extrauterina. Diferentes vías metabólicas se ponen en funcionamiento bajo el efecto del aumento de las hormonas de la contrarregulación. La glucemia del recién nacido es el resultado de un equilibrio entre la producción hepática de glucosa (mediante glucogenólisis y, a continuación, gluconeogénesis), el consumo tisular de glucosa y el aporte exógeno. Durante la fase de transición, este equilibrio puede alterarse en situaciones previsibles que exponen al riesgo de hipoglucemia y que deben preverse implantando determinadas medidas desde el nacimiento. Se identifican tres tipos de situaciones: reservas insuficientes de hidratos de carbono y grasas (prematuridad, retraso del crecimiento), aumento de la demanda energética tisular (situaciones de estrés neonatal) o hiperinsulinismo persistente que impide la acción de las hormonas contrarreguladoras (recién nacido de madre diabética). Se han definido niveles de intervención categorizados y objetivos terapéuticos en función de la situación clínica del recién nacido. La intervención terapéutica depende de estos dos elementos. Desde el propio período de transición, se pueden manifestar enfermedades constitucionales a través de hipoglucemias que persistirán posteriormente. Se trata esencialmente de déficits hormonales, hiperinsulinismo primario y déficits enzimáticos en alguna de las vías metabólicas necesarias para el control de la glucemia. El recién nacido también puede presentar hiperglucemia neonatal. La situación más frecuente, dejando a un lado la iatrogenia o las infecciones graves, es la hiperglucemia idiopática del prematuro. La diabetes neonatal es una causa muy poco frecuente. La hiperglucemia del recién nacido prematuro es, en parte, el resultado de un defecto en la maduración de la proinsulina en insulina y de la resistencia a la insulina. Esto justifica la utilización de insulina intravenosa en esta situación, asociada a medidas nutricionales adecuadas.