Le psoriasis serait une maladie auto-inflammatoire secondaire à la synthèse en excès de cytokines, comme le tumor necrosis factor-α et les interleukines 17 et 23, qui expliquerait l’ensemble des signes cliniques. Une anomalie des kératinocytes, qui produiraient des médiateurs responsables de l’activation des cellules immunitaires au niveau des lésions, conduisant à une sécrétion désordonnée de très nombreuses cytokines, serait impliquée. Aujourd’hui, les principales thérapies proposées, sont basées sur cette hypothèse.

Psoriasis would be an auto-inflammatory disease secondary to the excessive synthesis of cytokines, such as tumor necrosis factor-α and interleukins 17 and 23, which would explain all the clinical signs. An abnormality of the keratinocytes, which produce mediators responsible for the activation of immune cells at the level of the lesions, leading to a disordered secretion of numerous cytokines, would be involved. Today, the main therapies proposed are based on this hypothesis.