Les IgE ont été jusqu'à présent le support biologique de l'allergie et de l'hypersensibilité immédiate. En fait, les données récentes montrent que l'influence des IgE dépasse largement le domaine de l'anaphylaxie, en particulier dans le champ des maladies respiratoires.

Les IgE se fixent non seulement sur les mastocytes et les basophiles mais également sur d'autres cellules inflammatoires susceptibles d'agir dans des mécanismes non allergiques. Les IgE participent également aux phénomènes de présentation antigénique et sont ainsi impliquées dans de nombreux processus immunitaires.

Au niveau des voies aériennes, les IgE jouent un rôle important dans les mécanismes de l'hyperréactivité bronchique, souvent indépendamment de l'intervention d'un allergène.

Les études épidémiologiques montrent que la réponse à IgE est liée à l'allergie mais également aux symptômes d'asthme, atopique ou non atopique, ainsi qu'au statut de fumeur, actif ou passif. Différentes maladies respiratoires mettent à contribution le système à IgE comme l'asthme extrinsèque mais également l'asthme intrinsèque ou l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique.

Une meilleure connaissance des zones d'influence de la réponse à IgE pourrait permettre d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques permises par l'avènement des anticorps anti-IgE.

IgE is known to provide the biological basis for allergy and immediate hypersensitivity. However, recent data provide some evidence that IgE responses are involved in other inflammatory processes apart from allergy, including several respiratory diseases.

IgE binds to mast cells and basophils but also to other inflammatory cells, which are involved in non-allergic processes. IgE has a role in antigen presentation and is implicated in a number of other immune mechanisms. In the airways, IgE plays an important role in bronchial hyperactivity, even in the absence of an allergen.

Epidemiological studies have demonstrated that IgE response is related not only to allergy but also to asthma symptoms, in the presence or absence of atopy, as well as exposure to cigarette smoke. IgE response is altered in several respiratory diseases including extrinsic and intrinsic asthma and allergic bronchopulmonary aspergillosis.

Since anti-IgE monoclonal antibodies are now available for administration to humans, a better understanding of the IgE response may allow the identification of novel therapeutic targets in the field of respiratory disease.