L’aldostérone contrôle l’homéostasie hydrosodée en se liant au récepteur minéralocorticoïde (MR). Nous avons précédemment montré que l’expression rénale du MR est faible à la naissance (j0), expliquant la perte physiologique de sodium dans les premiers jours de vie. Récemment, nous avons montré, dans le rein adulte, que l’expression du MR est régulée par des microARNs (miR_30c_2_3p et miR_324_5p) en réponse aux variations de tonicité, suggérant que ces microARNs pourraient être responsables du faible niveau d’expression du MR à la naissance, où des variations de tonicité sont observées lors du passage de la vie intra-amniotique à la vie extra-utérine.

Nous avons modulé l’expression des miARNs candidats dans des cultures primaires de rein de souris, prélevés à j0 et j8, puis analysé par RT-qPCR et Western Blot, l’impact sur l’expression du MR et la signalisation.

Seul le miR_30c_2_3p régule l’expression du MR à j8, c’est pourquoi nous avons réalisé un miRNA-sequencing sur des reins de souris, prélevés à j0 et j8, pour identifier de nouveaux microARNs candidats. Les résultats indiquent que la surexpression de miR_92a_1_5p, miR_431_5p et miR_409_3p diminuent significativement l’expression du MR à j8. Paradoxalement, la surexpression de miR_30a_5p, miR_30e_5p ou miR_802_5p augmentent significativement l’expression du MR à j0. Une quantification par digital PCR de ces microARNs dans les urines des nouveau-nés prématurés est en cours (cohorte PREMALDO).

Ces miARNs pourraient représenter de nouveaux biomarqueurs prédictifs et non invasifs de la perte sodée et faciliter une approche thérapeutique personnalisée pour chaque nouveau-né prématuré.