Une hypertension survient dans 6 à 8 % des grossesses, une prééclampsie dans 2 % (dite grave dans 0,6 %). La prééclampsie reste une cause majeure de mortalité foetale, voire maternelle. Il en existe deux aspects différents : la « prééclampsie maternelle » est due à des anomalies vasculaires préexistantes chez la mère ; la « prééclampsie placentaire » est due à un défaut primaire de la placentation précoce. L'anomalie première semble être une « mal-adaptation immune » maternofoetale, avec défaut de la coopération entre les antigènes trophoblastiques et les cellules natural killer maternelles, moteur primordial de l'invasion trophoblastique. Une inhibition de l'angiogenèse intervient également et la production anormale de récepteurs solubles en a été récemment rendue responsable. L'ischémie placentaire qui en résulte entraîne la libération accrue de débris trophoblastiques dans le sang maternel, un syndrome inflammatoire, et une dysfonction endothéliale généralisée qui explique les symptômes maternels. Les tableaux cliniques vont de l'hypertension simple et bénigne à la gravissime prééclampsie sévère comportant un risque majeur de complications maternelles et de mort foetale. Le traitement antihypertenseur n'améliore en rien ce pronostic. Des traitements préventifs très précoces représentent une voie plus fructueuse et la recherche est active dans ce domaine. Les femmes qui ont eu une prééclampsie sont plus exposées que d'autres à l'apparition ultérieure d'une hypertension ou d'une maladie coronaire.