Les photodermatoses regroupent tous les états où la peau réagit anormalement à la lumière. Il est convenu d'exclure de ce champ les déficiences d'un des moyens de photoprotection naturelle et certaines dermatoses, dites photoaggravées, dont la plupart des symptômes sont indépendants de l'action du soleil. Ainsi, les véritables photodermatoses relèvent de l'activation de chromophores anormalement présents dans la peau qui amplifient le potentiel de réactions photochimiques, caractérisant l'état de photosensibilisation. Au sens clinique du terme, le cadre nosologique des photosensibilisations correspond aux situations où ces chromophores sont clairement identifiés. Les chromophores sont d'origine endogène par accumulation de métabolites photoactifs du fait d'un déficit enzymatique génétique (photodermatoses métaboliques ou photosensibilisation endogène) ou le plus souvent, d'origine exogène, arrivant à la peau par voie interne (médicaments) ou après application locale (médicaments topiques, cosmétiques, végétaux, etc.), c'est alors le cadre de la photosensibilisation exogène. La photosensibilisation exogène s'exprime par une réaction inflammatoire aiguë qualifiée de phototoxicité ou par un type particulier de réaction d'hypersensibilité retardée à médiation cellulaire qualifiée de photoallergie. À l'inverse, lorsque les molécules photosensibilisantes ne sont pas identifiables, on parle de lucite idiopathique regroupant la lucite polymorphe, la lucite estivale bénigne, l'urticaire solaire, la dermatite actinique chronique, l'éruption juvénile printanière, le prurigo actinique, l'hydroa vacciniforme. Le diagnostic d'une photodermatose repose sur la clinique, complétée par l'exploration photobiologique. Le traitement fait appel à l'éviction solaire, au port de vêtements adaptés, aux produits de protection solaire, aux antipaludéens de synthèse (APS), aux immunosuppresseurs variés.