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Lipid profile and NT-proBNP changes from pre-clinical to established rheumatoid arthritis: A 12 years follow-up explorative study - 30/04/24

Doi : 10.1016/j.jbspin.2023.105683 
Reinder Raadsen a, , Bas Dijkshoorn a, Laurette van Boheemen a, Edwin ten Boekel b, Arno W.R. van Kuijk a, Michael T. Nurmohamed a, c
a Amsterdam Rheumatology and Immunology Center, Location VUmc and Reade, Amsterdam, dr. Jan van Breemenstraat 2, 1056AB Noord-Holland, Netherlands 
b Northwest Clinics, location Alkmaar, Laboratory for Clinical Chemistry, Department of Hematology and Immunology, Alkmaar, Noord-Holland, Netherlands 
c Amsterdam UMC Location VUmc, Department of Rheumatology, Amsterdam, Noord-Holland, Netherlands 

*Corresponding author.

Graphical abstract




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Highlights

Pre-RA patients in this cohort had normal lipid profile and NT-proBNP levels at baseline, however alterations in these levels were already present at the moment of diagnosis.
Initiation of biological therapy halted progression of these alterations in lipid profile and NT-proBNP, but did not reverse it.
Most changes in lipid-profile and NT-proBNP levels were significantly correlated with changes in inflammation.

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Abstract

Objectives

The aim of the current study was to explore the changes in lipid and NT-proBNP levels in rheumatoid arthritis (RA) patients through different phases of the disease: from the pre-clinical stage and RA onset up to the treatment phase with biological disease-modifying anti-rheumatic drugs (bDMARDS).

Methods

Thirty-eight consecutive patients, initially with arthralgia and rheumatoid factor and/or anti-citrullinated protein antibodies without arthritis, who later developed RA and eventually started treatment with bDMARDs, were included. Lipid spectrum and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) levels were measured longitudinally from several months before diagnosis through treatment with bDMARDs.

Results

From baseline, C-reactive protein (CPR) initially increased sharply, decreasing with the start of biological treatment. Low-density lipoprotein-cholesterol (LDL-c) remained stable, high-density lipoprotein-cholesterol (HDL-c) increased, apolipoprotein A1 (ApoA1 and lipoprotein (a) (Lp(a)), and total cholesterol (TC)/HDL-c ratio and apolipoprotein B (ApoB) decreased during follow-up. NT-proBNP closely followed progression of CRP. TC, LDL-c, TC/HDL-c ratio, ApoA and ApoB inverse correlated with CRP, while Lp(a) positively correlated. HDL-c and triglycerides showed no correlation.

Conclusion

Changes in the lipid profile and NT-proBNP in RA patients seem to be related to inflammation, with changes reflecting an increase in CVD risk occurring along with rises in CRP levels. These changes seem to already be present at diagnosis, indicating the need for timely control of inflammation.

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Keywords : Rheumatoid arthritis, Lipid profile, NT-proBNP, Biomarkers


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