Abbonarsi

Wnt/β-catenin signalling, epithelial-mesenchymal transition and crosslink signalling in colorectal cancer cells - 29/05/24

Doi : 10.1016/j.biopha.2024.116685 
Luanbiao Sun a, Jianpeng Xing a, Xuanpeng Zhou a, Xinyuan Song b, Shuohui Gao a,
a China-Japan Union Hospital of Jilin University, Changchun, Jilin 130000, PR China 
b The Chinese University of Hong Kong, New Territories 999077, Hong Kong Special Administrative Region of China 

Corresponding author.

Summary

Colorectal cancer (CRC), with its significant incidence and metastatic rates, profoundly affects human health. A common oncogenic event in CRC is the aberrant activation of the Wnt/β-catenin signalling pathway, which drives both the initiation and progression of the disease. Persistent Wnt/β-catenin signalling facilitates the epithelial-mesenchymal transition (EMT), which accelerates CRC invasion and metastasis. This review provides a summary of recent molecular studies on the role of the Wnt/β-catenin signalling axis in regulating EMT in CRC cells, which triggers metastatic pathogenesis. We present a comprehensive examination of the EMT process and its transcriptional controllers, with an emphasis on the crucial functions of β-catenin, EMT transcription factors (EMT-TFs). We also review recent evidences showing that hyperactive Wnt/β-catenin signalling triggers EMT and metastatic phenotypes in CRC via "Destruction complex" of β-catenin mechanisms. Potential therapeutic and challenges approache to suppress EMT and prevent CRC cells metastasis by targeting Wnt/β-catenin signalling are also discussed. These include direct β-catenin inhibitors and novel targets of the Wnt pathway, and finally highlight novel potential combinational treatment options based on the inhibition of the Wnt pathway.

Il testo completo di questo articolo è disponibile in PDF.

Keywords : Wnt/β-catenin signalling, EMT, Colorectal cancer, Metastasis


Mappa


© 2024  The Authors. Pubblicato da Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.
Aggiungere alla mia biblioteca Togliere dalla mia biblioteca Stampare
Esportazione

    Citazioni Export

  • File

  • Contenuto

Vol 175

Articolo 116685- giugno 2024 Ritorno al numero
Articolo precedente Articolo precedente
  • Exploring the multifaceted role of GCN1: Implications in cellular responses and disease pathogenesis
  • Xinying Zheng, Jinze Shen, Hongting Jiang, Mei Tian, Qurui Wang, Kailin Guo, Ruixiu Chen, Qing Xia, Qibin Yan, Lihua Du, Shiwei Duan
| Articolo seguente Articolo seguente
  • Advanced nanoparticle strategies for optimizing RNA therapeutic delivery in neurodegenerative disorders
  • Narges Naimi, Homa Seyedmirzaei, Zahra Hassannejad, Alireza Soltani Khaboushan

Benvenuto su EM|consulte, il riferimento dei professionisti della salute.
L'accesso al testo integrale di questo articolo richiede un abbonamento.

Già abbonato a @@106933@@ rivista ?

@@150455@@ Voir plus

Il mio account


Dichiarazione CNIL

EM-CONSULTE.COM è registrato presso la CNIL, dichiarazione n. 1286925.

Ai sensi della legge n. 78-17 del 6 gennaio 1978 sull'informatica, sui file e sulle libertà, Lei puo' esercitare i diritti di opposizione (art.26 della legge), di accesso (art.34 a 38 Legge), e di rettifica (art.36 della legge) per i dati che La riguardano. Lei puo' cosi chiedere che siano rettificati, compeltati, chiariti, aggiornati o cancellati i suoi dati personali inesati, incompleti, equivoci, obsoleti o la cui raccolta o di uso o di conservazione sono vietati.
Le informazioni relative ai visitatori del nostro sito, compresa la loro identità, sono confidenziali.
Il responsabile del sito si impegna sull'onore a rispettare le condizioni legali di confidenzialità applicabili in Francia e a non divulgare tali informazioni a terzi.


Tutto il contenuto di questo sito: Copyright © 2026 Elsevier, i suoi licenziatari e contributori. Tutti i diritti sono riservati. Inclusi diritti per estrazione di testo e di dati, addestramento dell’intelligenza artificiale, e tecnologie simili. Per tutto il contenuto ‘open access’ sono applicati i termini della licenza Creative Commons.