La baisse de pression d'oxygène dans l'air inspiré lors d'une exposition à l'altitude entraîne des réactions physiologiques de la part de tous les systèmes de l'organisme. Sur le plan respiratoire, l'hypoxémie stimule les chémorécepteurs carotidiens et induit une hyperventilation, freinée dans un premier temps par l'alcalose hypocapnique. La sensibilité des chémorécepteurs est essentielle dans le processus d'acclimatation à l'hypoxie d'altitude. Pour un niveau métabolique donné, la ventilation est toujours plus élevée en altitude qu'au niveau de la mer. Au cours du sommeil, des phénomènes de respiration périodique d'origine centrale sont fréquents. L'exposition à l'altitude peut entraîner des manifestations pathologiques, dont l'expression la plus bénigne est le mal aigu des montagnes. Dans 1 à 2 % des cas de sujets séjournant plus de 24 h au-delà de 4000 m, des complications graves peuvent survenir : l'œdème pulmonaire ou l'œdème cérébral de haute altitude. L'œdème pulmonaire est caractérisé par un épisode d'insuffisance respiratoire aiguë rapidement résolutif si le sujet est réoxygéné rapidement (descente, oxygénothérapie ou caisson hyperbare portable). La physiopathologie de cet œdème pulmonaire est multifactorielle. Elle associe des facteurs hémodynamiques (hypertension pulmonaire) à une altération de l'endothélium vasculaire et de l'épithélium alvéolaire, ainsi qu'à un processus inflammatoire. La prévention de cette manifestation repose sur la détection de sujets à risque (test d'effort en hypoxie), une montée progressive en altitude et une information précise du public devant se rendre en haute altitude.