La pathogénie de l’athérosclérose prématurée qui s’observe dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) reste mal comprise. En dehors de l’inflammation, un rôle des autoanticorps a été évoqué.

Rechercher la présence d’anticorps antiphospholipides, antibêta2-glycoprotéine 1 (bêta2-gp1), antilipoprotéine lipase (LPL) et antiprotéine de choc thermique (Hsp) dans la PR et déterminer si ces anticorps sont liés à la présence d’une athérosclérose carotidienne infraclinique.

Chez 71 malades souffrant de PR et 53 témoins appariés pour l’âge et le sexe, nous avons recherché par Elisa des anticorps anticardiolipine (aCL, IgG et IgM), antibêta2-gp1 (IgG, IgM et IgA), anti-LPL, anti-Hsp60 et anti-Hsp65. Une échographie en mode B à haute résolution de la carotide commune a permis de mesurer l’épaisseur de l’intima et de la média (EIM) et de rechercher la présence de plaques d’athérome. Nous avons exclu les malades fumeurs et ceux qui avaient un diabète ou une hypertension. Le bilan comprenait aussi les examens suivants : lipoprotéines, vitesse de sédimentation (VS), protéine C-réactive (CRP), fibrinogène, Health Assessment Questionnaire (HAQ) et Disease Activity Score sur 28 articulations (DAS 28).

Il n’y avait pas de différence entre les deux groupes pour l’âge (48,9±12,3 versus 45,3±9,3 ans ; p=0,20), la proportion de femmes (p=0,56) ou l’indice de masse corporelle (p=0,69). L’EIM moyenne était comparable dans les deux groupes (PR, 0,72±0,16mm ; témoins, 0,66±0,14mm ; p=0,07), mais la proportion de malades porteurs de plaques était plus élevée dans le groupe PR (14,1 % contre 1,9 % chez les témoins ; p=0,02). Dans le groupe PR, l’EIM n’était pas différente selon la présence ou l’absence des anticorps suivants : aCL IgG (0,62±0,64 versus 0,72±0,17mm ; p=0,24), aCL IgM (0,65±0,79 versus 0,73±0,17mm ; p=0,33), anti-Hsp60 (0,78±0,20 versus 0,71±0,16mm ; p=0,27), anti-Hsp65 (0,73±0,16 versus 0,72±0,17mm ; p=0,77), anti-bêta2-gp1 IgG (0,73±0,16 versus 0,71±0,17mm ; p=0,72) et anti-CCP (0,71±0,16 versus 0,76±0,20mm ; p=0,36). Par ailleurs, l’EIM n’était pas corrélée aux titres d’anticorps : aCL IgG (R=−0,09 ; p=0,47), aCL IgM (R=−0,15 ; p=0,21), anti-Hsp60 (R=0,10 ; p=0,42), anti-Hsp65 (R=0,05 ; p=0,69), anti-bêta2-gp1 IgG (R=−0,07 ; p=0,57), anti-bêta2-gp1 IgM (R=−0,05 ; p=0,69), anti-bêta2-gp1 IgA (R=0,03 ; p=0,79) et anti-CCP (R=−0,07 ; p=0,57). Dans le groupe PR, les malades porteurs de plaques étaient significativement plus âgés (p=0,001) et avaient des valeurs significativement plus élevées pour l’EIM (p<0,001), la cholestérolémie totale (p=0,001) et le LDL-cholestérol (p=0,003), par comparaison aux malades sans plaques.

Nous n’avons pas mis en évidence de lien net entre les anticorps étudiées et une augmentation de l’EIM ou la présence de plaques dans un groupe de malades souffrant de PR. La prévalence élevée de l’athérosclérose dans le groupe PR s’expliquait par l’âge, le cholestérol total et le LDL-cholestérol, comme dans la population générale.