Type 2 diabetes, the most common form of diabetes in humans, is characterized by impaired insulin secretion paralleled by a progressive decline in β-cell function and chronic insulin resistance. Several authors have showed that in type 2 diabetes there is a reduction of islet and/or insulin-containing cell mass or volume. Regulation of the β-cell mass appears to involve a balance of β-cell replication and apoptosis but, at the molecular level, pancreatic β-cell loss by apoptosis appears to play an important role in the development of insulin deficiency and the onset and/or progression of the disease. The mechanisms favoring apoptosis in type 2 diabetic pancreatic islets and new potential therapeutic approaches to prevent β-cell death and maintain β-cell mass are discussed.

Le diabète de type 2, la forme de diabète la plus fréquente chez l’homme, est caractérisé par une altération de la sécrétion de l’insuline s’accompagnant d’un déclin progressif de la fonction β-cellulaire et par une insulinorésistance chronique. De nombreux auteurs ont montré que dans le diabète de type 2, il existait une réduction des îlots et/ou de la masse ou du volume des cellules contenant l’insuline. Il apparaît que la régulation de la masse β-cellulaire implique un équilibre entre la réplication et l’apoptose des cellules β, mais qu’au niveau moléculaire, la perte des cellules β-pancréatiques due à l’apoptose jouerait un rôle important dans le développement de la déficience insulinique et l’apparition et/ou la progression de la maladi.e. Les mécanismes favorisant l’apoptose des îlots pancréatiques dans le diabète de type 2 et les nouvelles approches thérapeutiques potentielles pour prévenir la mort des cellules β et le maintien de la masse β-cellulaire sont discutés dans cette revue.