Pendant la grossesse, le fonctionnement hépatique normal est modifié. Progressivement, une tendance à la cholestase et une majoration de la lithogénicité biliaire, de la synthèse de divers composants lipidiques et du risque de thrombose, apparaissent. En fin de grossesse, environ 5 % des femmes ont des anomalies hépatiques, le plus souvent sans ictère. Deux tiers de ces maladies sont des hépatopathies gravidiques spécifiques de la grossesse, d'origine multifactorielle. Leur survenue est déterminée à la fois par la grossesse, des anomalies génétiques et des facteurs exogènes, souvent des médicaments. À l'exception de l'hyperemesis gravidarum, ces hépatopathies gravidiques surviennent aux 2^e et 3^e trimestres et leur régression est liée à la terminaison, souvent prématurée et parfois urgente, de la grossesse. L'atteinte hépatique vasculaire de la prééclampsie est responsable du syndrome haemolysis, elevated liver enzyme, low platelet count (HELLP), parfois sans hypertension artérielle ni protéinurie. Elle peut menacer la survie maternelle par une rupture de la capsule du foie en regard d'hématomes sous-capsulaires hépatiques. La cholestase gravidique, inconstamment récidivante, menace exclusivement la survie foetale. Elle est parfois associée à une mutation génétique de certains transporteurs membranaires des acides biliaires. Les cas les plus sévères peuvent être améliorés par l'acide ursodésoxycholique. La stéatose hépatique aiguë gravidique peut être associée à une mutation génétique de certaines enzymes d'oxydation mitochondriale des acides gras. Le pronostic maternel et foetal est excellent quand le diagnostic est précoce, souvent devant une polydipsie bien tolérée. À l'inverse, en cas de retard diagnostique et thérapeutique des formes nettement symptomatiques, une insuffisance hépatique aiguë grave menace le pronostic maternel et foetal. Deux hépatopathies non spécifiques de la grossesse, qui sont curables, ont une fréquence accrue pendant la grossesse : l'hépatite herpétique, fébrile et anictérique, dont le traitement antiviral par l'aciclovir est une urgence, et l'obstruction cruorique des veines hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) à traiter par anticoagulation précoce. La vaccination contre le virus de l'hépatite B doit être réalisée chez tous les enfants dans le premier semestre de vie, et dès la naissance, en association à une immunisation passive, quand la mère est porteuse chronique du virus.