L'état de choc constitue une urgence vitale caractérisée par une inadéquation entre les apports et les besoins cellulaires en oxygène, quelle qu'en soit la cause. Son identification précoce et la mise en œuvre rapide de la prise en charge sont essentielles pour améliorer le pronostic. Le diagnostic clinique repose sur l'analyse croisée de plusieurs éléments : hypotension artérielle, tachycardie, altération de la conscience, marbrures, allongement du temps de recoloration cutanée, oligurie, polypnée. La lactatémie, marqueur indirect de l'hypoperfusion, et les explorations paracliniques ciblées sont des outils complémentaires majeurs. Après stabilisation des fonctions vitales, l'enjeu diagnostique repose sur la reconnaissance du mécanisme de choc (hypovolémique, cardiogénique, obstructif ou distributif), ce qui conditionne le traitement étiologique. En pratique, la stratégie initiale comporte le maintien d'une oxygénation adéquate, l'expansion volémique précoce par solutés cristalloïdes (en l'absence de contre-indication), l'initiation rapide d'un vasopresseur si la pression artérielle reste insuffisante. La prise en charge spécifique varie selon l'étiologie : transfusion et correction de la coagulopathie dans les chocs hémorragiques, antibiothérapie et optimisation hémodynamique dans le choc septique, adrénaline intramusculaire dans le choc anaphylactique, ou encore reperfusion rapide dans l'embolie pulmonaire massive. Le monitorage clinique reste central (pressions artérielles, état de conscience, temps de recoloration cutané, score de marbrure), et se complète d'outils biologiques (lactatémie, gazométrie, hémoglobine) et échographiques. Une approche dynamique et individualisée du remplissage est désormais privilégiée, en particulier dans le choc septique. La prise en charge d'un état de choc repose donc sur une réponse rapide, physiopathologiquement ciblée, et guidée par un monitorage évolutif, en intégrant dès que possible le traitement de la cause.