L'angiogenèse joue un rôle crucial dans le développement et l'entretien de la synovite rhumatoïde. Le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), principal médiateur pro-angiogénique, est présent dans le liquide synovial et dans le sérum de patients atteints de polyarthrite rhumatoïde et son expression est corrélée à la sévérité de la maladie. Le rôle de ce médiateur dans la synovite a en revanche, été largement démontré dans des modèles expérimentaux de polyarthrite rhumatoïde. En particulier, son inhibition par des molécules synthétiques, telles que le TNP-470, ou physiologiques, comme le récepteur soluble du VEGF, permet de traiter la maladie. De découverte plus récente, l'angiopoiétine-1 est un facteur de croissance spécifique de la néovascularisation. Son expression est détectable au sein du tissu synovial de polyarthrite rhumatoïde et semble être stimulée par le TNF-α. D'autres molécules comme les intégrines, le FGF ou les cytokines pro-inflammatoires participent également à l'angiogenèse articulaire et donc au développement de la synovite rhumatoïde. L'étude de la vascularisation pourra à l'avenir constituer un moyen d'évaluation voire de prédiction de la destruction osseuse. De plus, elle permettra, via l'inhibition de ce phénomène, d'apporter des traitements complémentaires des approches anti-inflammatoires actuelles.

Angiogenesis is central to the development and perpetuation of rheumatoid synovitis. Vascular endothelial growth factor (VEGF), the main mediator of angiogenesis, is found in the synovial fluid and serum of patients with rheumatoid arthritis (RA), and its expression is correlated with disease severity. Compelling evidence that VEGF is involved in synovitis has been obtained from experimental models of RA. In particular, VEGF inhibition by synthetic compounds (e.g. TNP-470) or by naturally occurring factors (e.g. the soluble VEGF receptor) produces therapeutic effects. Angiopoietin-1, a recently discovered growth factor specific for neovascularization, is expressed within the rheumatoid synovium and maybe stimulated by TNF-α. Other compounds, including integrins, fibroblast growth factor, and pro-inflammatory cytokines contribute to joint angiogenesis and therefore, to the development of rheumatoid synovitis. Assessing vascularity may prove useful for evaluating or even predicting bone destruction. Furthermore, inhibition of angiogenesis may prove useful as an adjunct to current anti-inflammatory treatments.