La sindrome di Guillain-Barré (SGB) è una poliradicoloneurite acuta autoimmune, spesso postinfettiva. La SGB tipica si presenta come un deficit motorio ascendente simmetrico di tutti e quattro gli arti, con areflessia tendinea e frequente coinvolgimento della sensibilità e dei nervi cranici. Gli esami diagnostici complementari sono principalmente l'elettroneuromiografia (ENMG) e l'analisi del liquido cerebrospinale (LCS), che possono tuttavia essere normali nei primi giorni. L'ENMG permette di confermare la presenza di una neuropatia periferica di tipo poliradicoloneuropatia, di caratterizzare il tipo, demielinizzante o assonale, e può fornire informazioni prognostiche. L'analisi del LCS mostra una dissociazione albuminocitologica e permette di escludere le diagnosi differenziali, in particolare quelle infettive. La SGB comprende varianti, più rare, che si differenziano per la presentazione clinica (forme localizzate, forme a predominanza motoria o sensitiva), come la sindrome di Miller-Fisher, la forma faringo-cervico-brachiale, la forma paraparetica e la diplegia facciale con parestesia. Sono possibili forme borderline o incomplete. La conoscenza dei meccanismi immunopatologici della SGB è progredita notevolmente negli ultimi anni. Oltre ai meccanismi classici di demielinizzazione e lesioni assonali precoci o secondarie, è stata identificata la possibilità di un difetto di conduzione reversibile da blocco nodale a partire dagli antigangliosidi anti-GM1 o anti-GQ1b. Il trattamento della SGB si basa sulle immunoglobuline per via endovenosa o la plasmaferesi, in associazione con misure sintomatiche. Le forme gravi possono essere fatali a causa dell'insufficienza respiratoria, delle complicanze della tetraplegia e dei disturbi bulbari, e della disautonomia. L'evoluzione spontanea porta al recupero in poche settimane o mesi. Sono possibili sequele più o meno gravi.