Un syndrome cholestatique s’observe fréquemment en réanimation et est associé à un pronostic péjoratif. Parmi les nombreuses étiologies à l’origine de la cholestase dans le contexte de l’anesthésie-réanimation, figure l’ischémie artérielle hépatique. La voie biliaire est vascularisée par un plexus vasculaire (le plexus péribiliaire), dépendant de l’artère hépatique. L’interruption de la circulation artérielle hépatique, après une chirurgie ou dans un contexte thromboembolique, entraîne une cholestase précoce avec prolifération biliaire. Cette réaction biliaire proliférative persiste dans le temps, alors que la cholestase biologique régresse spontanément et que le flux biliaire est restauré en quelques semaines, suggérant un mécanisme adaptatif. Parallèlement à cette prolifération biliaire, s’observe une activation des cellules mésenchymateuses périportales à l’origine d’une réaction fibrogénique. L’origine de la cholestase ischémique fait intervenir au moins en partie des perturbations directement liées à l’hypoxie sur les transporteurs membranaires hépatocytaires.

Cholestasis is frequently encountered in the ICU and is associated with a poor outcome. Ischaemia should be considered among the numerous aetiologic factors that may trigger cholestasis in the ICU. Blood supply to biliary tract is mainly provided by the hepatic artery, throughout a peribiliary vascular plexus. Interruption of the hepatic artery blood supply leads to cholestasis with a concomitant proliferative biliary reaction. Bile duct proliferation persists, while bile flow restores and biologic cholestasis syndrome spontaneously resolves in several weeks. Liver fibrosis related to the activation of periportal mesenchymental cells is observed in the close vicinity of proliferative bile ducts. Ischaemic cholestasis can be ascribed, at least partly, to hypoxia-induced disorders in the expression of hepatocytes biliary salts membrane transporters.