Staphylococcus aureus a développé différents types de résistance aux antistaphylococciques. Plus de 80 % des souches produisent une pénicillinase. L’oxacilline reste active contre ces souches, mais des staphylocoques hospitaliers et plus récemment communautaires ont développé une résistance croisée entre l’oxacilline et les autres bêta-lactamines par production d’une protéine liant les pénicillines (PLP) de faible affinité, la PLP2a. Cette dernière résistance est plus facilement décelée par le test de la céfoxitine. Trois enzymes sont responsables de l’inactivation des aminosides, chacune conférant un spectre spécifique de résistance. Les glycopeptides, vancomycine et teicoplanine, sont des alternatives à l’oxacilline en cas de résistance ou d’intolérance. Des souches de sensibilité diminuée aux glycopeptides sont rapportées. Leur détection est difficile. La résistance aux macrolides est surtout liée à la production de méthylase qui modifie le ribosome, cible de ces antibiotiques. Deux phénotypes, inductible et constitutif, sont distingués par la méthode de diffusion en gélose. La résistance aux quinolones est liée à des mutations de la cible de ces antibiotiques, les topo-isomérases. De nouveaux antistaphylococciques ont été récemment commercialisés, le linézolide, la daptomycine et la tigécycline. Des résistances, encore rares, sont déjà rapportées. Les phénotypes associés de résistance se voient surtout chez les S. aureus résistants à la méticilline (SARM). Actuellement, la résistance à la méticilline est associée dans environ 90 % des cas de SARM hospitaliers à la résistance aux fluoroquinolones et au phénotype de résistance aux aminosides kanamycine-tobramycine. En revanche, les SARM communautaires ne sont résistants, outre à la méticilline, qu’à la kanamycine, à l’acide fusidique et souvent aux tétracyclines.

Staphylococcus aureus has acquired different types of resistance to antistaphylococcal agents. More than 80% of isolates produce a penicillinase. Oxacillin remains active against those isolates. However, hospital-associated staphylococci and, more recently, community-associated staphylococci have developed cross resistance between oxacillin and other beta-lactams by production of a penicillin-binding protein with low affinity for beta-lactams, PBP2a. This resistance is more readily detected by the cefoxitin test. Three enzymes are responsible for aminosides inactivation, each conferring a specific resistance spectrum. Glycopeptides, vancomycin and teicoplanin, are alternatives to oxacillin in case of resistance or intolerance. Strains with decreased susceptibility to glycopeptides that are difficult to detect are reported. Macrolide resistance is most often due to methylase production responsible for modification of the ribosomal site of these antibiotics. Two phenotypes, inducible and constitutive, can be distinguished by the disk-diffusion method. Quinolone resistance is related to mutations in topo-isomerases, the target of these antibiotics. New antistaphylococcal agents were recently commercialized, linezolid, daptomycin and tigecycline. Resistance to these drugs are already reported but still rare. Resistances are mostly combined in methicillin-resistant S. aureus (MRSA). Currently, methicillin resistance is associated in approximately 90% of cases of hospital-associated MRSA to resistance to fluoroquinolone and to the phenotype of aminoglycoside resistance, Kanamycin-Tobramycin. By contrast, community-associated MRSA, are only resistant to kanamycin, fusidic acid and often tetracyclines, in addition to methicillin.