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Le rôle du peptide C est essentiel pendant la biosynthèse de l’insuline. En plus de ce rôle, le peptide C se lie à un récepteur membranaire couplé aux protéines G, activant ensuite des voies de signalisation intracellulaires calcium-dépendantes. Le résultat final est la potentialisation de l’activité de la pompe sodium-potassium.

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Chez l’homme sain, il est probable que la saturation des récepteurs soit déjà atteinte à la concentration normale du peptide C expliquant pourquoi un rôle physiologique n’avait pas été retrouvé dans les études précédentes.

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L’administration du peptide C diminue l’hyperfiltration glomérulaire et réduit l’excrétion urinaire d’albumine chez l’homme ou des modèles expérimentaux de diabète de type 1. La supplémentation en peptide C pourrait prévenir la survenue des complications métaboliques précoces qui sont responsables pour la dégénérescence et l’atrophie axonale. Au niveau du système nerveux central, le peptide C pourrait prévenir le développement d’un déficit cognitif.

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Le peptide C constituerait un marqueur indirect de la survenue des complications microvasculaires et macrovasculaires du diabète de type 2 mais les données actuelles sont contradictoires. En revanche, une augmentation des concentrations du peptide C reflétant l’augmentation de l’insulinémie est observée dans le syndrome métabolique.

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C-peptide’s role is essential during insulin biosynthesis. C-peptide also activates a G protein coupled membrane receptor with subsequent activation of Ca⁺⁺-dependent intracellular signalling pathways resulting in increased Na⁺-K⁺-ATPase activity.

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It is likely that, in healthy humans, receptor saturation is reached already at the ambient physiological C-peptide concentration and this may explain why no C-peptide effects were seen in the early studies involving healthy humans and animals.

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A strategy of measuring C-peptide production can provide an accurate assessment of residual beta-cell function.

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C-peptide’s administration diminishes glomerular hyperfiltration and reduces urinary albumin excretion in both experimental and type 1 clinical diabetes. Replenishment of C-peptide prevents and reverses the early metabolic abnormalities responsible for axonal degeneration, atrophy, and loss. C-peptide replacement partially prevents hippocampal neuronal apoptosis and cognitive deficits.

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C-peptide has been supposed to be an indirect marker of the development of microvascular and macrovascular complications in type 2 diabetes but this is still unclear. C-peptide levels rise in the presence of the metabolic syndrome accounting for hyperinsulinemia.