Les procédures d’angioplastie coronaire sont largement utilisées dans le traitement de la maladie coronarienne. L’implantation de stent dans la paroi vasculaire est associée à l’apparition des processus inflammatoires locaux et à un degré de myonécrose. Cependant, les relations entre la réponse inflammatoire systémique, la myonécrose et les caractéristiques cliniques et procédurales demeurent méconnues.

(i) Évaluer, après angioplastie coronaire, la fréquence de l’élévation de la troponine I (TnIc) et de la CRP ultrasensible (CRPus) ; (ii) mettre en évidence des facteurs cliniques et procéduraux associés à une élévation de ces biomarqueurs.

Étude prospective unicentrique menée dans une population de malades hospitalisés pour angioplastie programmée ou pour syndromes coronariens aigus sans élévation de la TnI. La CRPus et la TnIc ont été dosées avant, après et à 24heures après la réalisation d’une angioplastie.

Trente-quatre patients (64±10,9 ans ; 28 hommes/six femmes) ont été inclus dans l’étude. Une élévation en postprocédure de la CRPus et de la TnIc est observée respectivement dans 76,4 % (26 patients) et 47 % (16 patients) des cas. Aucune corrélation entre la réponse inflammatoire induite par la procédure et la survenue d’une myonécrose n’a pu être mise en évidence. La complexité angiographique des lésions, le nombre, la longueur totale des stents implantés, la durée de la procédure sont associés à la survenue d’une myonécrose post-angioplastie. En analyse multivariée, seuls l’absence de prétraitement par bêtabloquants (p=0,036, OR=14,2 CI 95 % 7,69–100) et la durée de la procédure (p=0,032, OR=2,6 CI 95 % 1,35–35) sont des facteurs indépendants associés à l’augmentation de la TnIc post-angioplastie coronarienne (les bêtabloquants ont un effet « protecteur » et les procédures longues sont associées plus souvent à une nécrose myocytaire).

La survenue d’une myonécrose est un phénomène fréquent après angioplastie coronaire, en particulier au cours des procédures complexes. La myonécrose ne semble pas conditionnée par le statut inflammatoire, les facteurs de risque cardiovasculaires ou la présentation clinique initiale. Au contraire, la moindre élévation de la troponine, après angioplastie, observée chez les patients prétraités par bêtabloqueurs suggère un véritable rôle pour ces produits dans les phénomènes de protection myocardique. Ces données, obtenues dans une cohorte de taille limitée, constituent des éléments de réflexion quant à l’éventuel rôle protecteur des bêtabloquants. Cette piste reste à confirmer au cours de larges études, au mieux randomisées.

Percutaneous coronary intervention (PCI) is widely used actually for the treatment of coronary disease. Stent implantation in the vessel wall is associated with local healing processes and some myonecrosis. However, little is known about the relationships between systemic inflammatory response, myonecrosis and the patient’s and procedural characteristics.

(i) To evaluate the level of C-Reactive Protein (hsCRP) and cardiac troponin I (cTnI) elevation after PCI; (ii) to determine the patient’s and procedural factors associated with those elevations.

This is a prospective monocentric study carried out in patients hospitalised for elective PCI or for ACS without cTnI elevation. CRP and cTnI were assessed before, after and 24hours after the procedure.

Thirty-four patients (mean age 64±10.9 years; sex ratio 28males/six females) were included. hsCRP increased in 26 patients (76.4%) and cTnI in 16 patients (47%) after PCI. cTnI elevation did not correlate with inflammatory response. Whereas none of the studied parameters were statistically linked with hsCRP increase, cTnI elevation was significantly associated with AHA-ACC B₂/C type lesion, the number and the total length of stents implanted, the duration of procedure and treatment by betablockers. Multivariate analysis showed that the independent predictors of cTnI elevation were procedure duration (p=0.032 OR=14.2 CI 95% 7.69–100) and the absence of pretreatment with betablockers (p=0.036, OR=2,6 CI 95% 1.35–35).

cTnI elevation following PCI is very frequent and related with the duration of the procedure. Our data suggest a protective role of betablockers in the occurrence of cTnI elevation after PCI. Confirmation of the protective role of betablockers in larger cohort is mandatory.