Les néphropathies interstitielles (NI) qui de fait recouvrent les néphropathies tubulo-interstitielles constituent le chapitre essentiel de la néphrologie si l'on considère les pourvoyeurs d'insuffisance rénale chronique (IRC). Il est généralement admis que 20 à 40 % des causes d'IRC sont le fait de NI. Ce pourcentage est certainement beaucoup plus élevé si l'on veut bien prendre en compte le fait que l'insuffisance rénale qui succède à une néphropathie glomérulaire n'est pas, dans la très grande majorité des cas, le fait de la lésion glomérulaire mais des lésions interstitielles associées dont la genèse est loin d'être claire.

Après avoir rappelé les bases de la réponse immune, nous envisagerons les divers modèles expérimentaux disponibles, puis les mécanismes effecteurs, et les NI observées chez l'homme. L'on peut déjà signaler que la plupart des NI humaines sont caractérisées par la présence d'un infiltrat de cellules surtout mononucléées et par l'absence de dépôt d'immunoglobulines. Cette observation suggère fortement que, contrairement aux maladies glomérulaires, les NI sont plutôt le fait de l'immunité à médiation cellulaire. Nous verrons enfin les investigations complémentaires qu'il y a lieu d'envisager devant ce type de néphropathie.

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