Les études expérimentales les plus récentes, associées aux observations anatomopathologiques faites sur des plaques d'athérosclérose humaines, permettent d'affirmer aujourd'hui que l'athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique des grosses artères à localisation intimale, l'agent d'agression entraînant la réaction inflammatoire étant le cholestérol-LDL (lipoprotéines de faible densité) sous une forme oxydée.

L'inflammation intervient à tous les stades de l'athérosclérose : formation des stries lipidiques riches en macrophages spumeux, développement des lésions fibromusculaires contenant des cellules musculaires lisses dans la chape fibreuse, déstabilisation de la plaque par activation des métalloprotéinases matricielles et rupture de la plaque, formation du thrombus occlusif par contact entre le sang circulant et le noyau lipidique contenant du facteur tissulaire et des microparticules apoptotiques procoagulantes, survenue des accidents coronariens aigus.

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