We tested the hypothesis that brief exposure to desflurane at the time of reoxygenation might be able to protect against hypoxia–reoxygenation injury in human myocardium from diabetic (insulin-dependent, ID; and non-insulin-dependent, NID) patients and non-diabetic (ND) subjects.

The force of contraction (34°C, stimulation frequency 1Hz) in the right atrial trabeculae was recorded during 30min of hypoxia followed by 60min of reoxygenation. Desflurane (at 3, 6 and 9%) was administered during the first 5min of reoxygenation. The force of contraction at the end of the 60-min reoxygenation period (FoC₆₀) was compared in the study groups (means±SD).

In the ND group, desflurane at 3, 6 and 9% (FoC₆₀: respectively 78±10%, 84±4% and 85±12% of baseline) enhanced the recovery of FoC₆₀ compared with the ND-controls (53±7% of baseline; P<0.05). In the ID group, desflurane at 3% (61±4%) did not modify the recovery of FoC₆₀ compared with the ID-controls (54±6%), whereas desflurane at 6 and 9% (75±11% and 81±8%, respectively) enhanced the recovery of FoC₆₀ vs the controls (P<0.05). In the NID group, desflurane at 3% (57±5%) also failed to modify the recovery of FoC₆₀ compared with the NID-controls (52±10%), while desflurane at 6 and 9% (80±10% and 79±7%, respectively) enhanced the recovery of FoC₆₀ vs the controls (P<0.05).

Desflurane in vitro was able to postcondition diabetic (both ID and NID) human myocardium at 6 and 9%, but not at 3%.

Observer si la brève exposition au desflurane en début de réoxygénation pouvait protéger contre les dommages liés à l’hypoxie-réoxygénation le myocarde humain prélevé sur des patients diabétiques (insulinodépendant, ID ; et non insulinodépendant, NID).

La force de la contraction (34°C, fréquence de stimulation 1Hz) des trabécules isolés d’oreillettes droites humaines a été enregistrée durant une hypoxie de 30minutes suivie d’une réoxygénation de 60minutes. Le desflurane 3, 6 et 9 % a été administré durant les cinq premières minutes de réoxygénation. La force de la contraction à 60minutes de réoxygénation (FoC₆₀) a été comparée entre les groupes (moyenne±écart type).

Dans le groupe non diabétique, le desflurane 3, 6 et 9 % (FoC₆₀ : 78±10 %, 84±4 %, 85±12 % de la valeur de base) augmente la FoC₆₀ par comparaison au groupe témoin (53±7 % ; P<0,05). Dans le groupe ID, le desflurane 3 % (61±4 %) ne modifie pas la FoC₆₀ par comparaison au groupe témoin (54±6 %) ; le desflurane 6 et 9 % (75±11 % et 81±8 %) augmente la FoC₆₀ par comparaison au groupe témoin (P<0,05). Dans le groupe NID, le desflurane 3 % (57±5 %) ne modifie pas la FoC₆₀ par comparaison au groupe témoin (52±10 %); le desflurane 6 et 9 % (80±10 % et 79±7 %) augmente la FoC₆₀ par comparaison au groupe témoin (P<0,05).

In vitro, le desflurane (à une concentration de 6 et 9 %) induit un postconditionnement du myocarde humain diabétique (ID et NID).