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Maladie de Creutzfeldt-Jakob chez un patient traité par étanercept pour polyarthrite rhumatoïde (PR) : simple coïncidence ? - 12/03/10

Doi : 10.1016/j.rhum.2009.12.003 
Martin Soubrier a, , Stéphane Haïk b, c, Jean-Jacques Hauw c, Jean-Christophe Corvol d, Olivier Lyon-Caen d, Maxime Dougados e
a Service de rhumatologie, hôpital G.-Montpied, place H.-Dunant, BP 69, 63003 Clermont-Ferrand, France 
b Inserm, équipe Avenir – Maladies à prions chez l’homme, hôpital de la Pitié-Salpétrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
c Laboratoire de neuropathologie Raymond-Escourolle, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
d Fédération de neurologie, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 
e Service de Rhumatologie B, hôpital Cochin, AP–HP, université René-Descartes, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14, France 

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Résumé

Nous décrivons le cas d’un patient chez lequel une maladie de Creutzfeldt-Jakob sporadique (MCJs) est survenue un an après le début d’une thérapie par étanercept pour sa polyarthrite chronique évolutive (PCE). Cette association pourrait être un événement fortuit. Cependant, le TNF-⍺ a été impliqué dans la pathogenèse de neurodégénérescences observées au cours de la MCJ et la maladie pourrait empirer sous étanercept. Une telle aggravation a été observée dans la sclérose en plaques, au cours de laquelle le TNF-⍺ joue un rôle essentiel d’inducteur de la démyélinisation. Il pourrait être intéressant d’étudier l’impact du traitement par antagonistes du TNF-⍺ sur la prévalence et l’incidence de ces maladies neurodégénératives impliquant une médiation par TNF-⍺, comme par exemple la maladie d’Alzheimer.

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Mots clés : Polyarthrite rhumatoïde, Maladie de Creutzfeldt-Jakob


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 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine (doi:10.1016/j.jbspin.2009.05.016).


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