Endothelium plays a key role in the regulation of vascular tone and development of atherosclerosis. Endothelial function is impaired early in patients with risk factors and endothelial dysfunction is a strong and independent predictor of cardiovascular events. Because in normal subjects blood concentrations of glucose, lipids and insulin are increased after each meals, and postprandial changes last a long time after the meals, these changes might be of importance in the process of atherosclerosis initiation and development.

Experimental and human studies have shown that a transient increase of blood concentrations of glucose, triglycerides and fatty acids, and insulin are able to depress endothelium-dependent vasodilation in healthy subjects and that hyperglycemia, hypertriglyceridemia and hyperinsulinemia are generator of reactive oxygen species at the origin of a cascade of pathophysiological events resulting in the activation of nuclear factor-κB. Nuclear factor-κB is an ubiquitous transcription factor controlling the expression of numerous genes and is involved in immunity, inflammation, regulation of cell proliferation and growth and apoptosis.

These mechanisms may be involved in the development of atherosclerosis in normal subjects when food intake is chronically modified towards glucids and lipids with cumulative effects both on depression of endothelium dependent dilation and oxidative stress.

L’endothélium joue un rôle déterminant dans le contrôle du tonus vasculaire et le développement de l’athérosclérose. La fonction endothéliale est altérée chez les patients présentant des facteurs de risque, et la dysfonction endothéliale est un facteur prédictif indépendant et puissant du risque cardio-vasculaire. Parce que chez les sujets normaux, les concentrations sanguines en glucose, lipides et insuline sont augmentées après les repas, et parce que ces modifications postprandiales ont une durée prolongée, ces modifications pourraient jouer un rôle important dans les processus d’initiation et de développement de l’athérosclérose.

Les données expérimentales et humaines ont montré qu’une élévation transitoire des concentrations sanguines en glucose, lipides ou insuline, sont capables de déprimer la vasodilatation endothélium-dépendante chez les sujets sains, et que l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie et l’hyperinsulinémie sont des générateurs de radicaux libres de l’oxygène qui sont à l’origine d’une cascade d’évènements physiopathologiques conduisant à l’activation du nuclear factor-κB. Ce facteur nucléaire est un facteur de transcription qui contrôle l’expression d’un grands nombre de gènes impliqués dans l’immunité, l’inflammation, la régulation de la prolifération et de la croissance cellulaires, et l’apoptose.

Ces mécanismes pourraient être impliqués dans le développement de l’athérosclérose chez les sujets normaux lorsque le régime alimentaire est modifié de façon chronique vers l’utilisation des glucides et des lipides qui ont des effets cumulatifs à la fois sur la dépression de la vasodilatation endothélium-dépendante et le stress oxydant.